İşlev

Yürürken, koşarken ya da konuşurken baş sürekli küçük ve hızlı hareketler yapar. Görüntü retinada kaydıkça görme keskinliği düşer; VOR bu kaymayı, görme sisteminin geri bildirimini beklemeden, ileri beslemeli olarak önler. Görsel izleme sistemleri (optokinetik yanıt ve düzgün takip) yavaş ve düşük frekanslı hareketlerde etkilidir; hızlı baş hareketlerinde görüntüyü yalnızca VOR sabitleyebilir.¹

VOR'un üç bileşeni vardır:^1,8

• Açısal VOR: semisirküler kanallardan; baş dönüşlerine yanıt verir. Klinik testlerin büyük bölümü bunu ölçer.
• Lineer (translasyonel) VOR: otolit organlarından; başın yana, öne-arkaya ya da yukarı-aşağı kaymasına yanıt verir. Göz hareketinin büyüklüğü bakılan nesnenin uzaklığına bağlıdır; yakına bakarken daha büyüktür.
• Oküler karşı yuvarlanma: otolitlerden; baş yana eğildiğinde gözler ters yönde torsiyon yapar. İnsanda bu yanıt küçüktür ve eğimi ancak kısmen karşılar.

Üç nöronlu ark

Szentágothai'nin tarif ettiği temel ark üç nörondan oluşur: Scarpa gangliyonundaki birinci nöron (vestibüler afferent), vestibüler nükleuslardaki ikinci nöron ve okülomotor, troklear ya da abdusens nükleusundaki motor nöron.² Bu kısa yol sayesinde insanda göz yanıtı baş hareketinden yaklaşık 8–9 ms sonra başlar.³

Kanal ve kas eşleşmeleri

Her kanal uyarıldığında gözleri o kanalın düzleminde döndüren iki kası (bir gözde bir, diğer gözde bir) uyarır, antagonistlerini inhibe eder. Kanal düzlemleri ile göz kaslarının çekme düzlemleri kabaca paraleldir; bu eşleşme refleksin geometrisini basitleştirir.^1,2

Bu tablo pozisyonel nistagmusu yorumlamanın da temelidir: sağ posterior kanal BPPV'sinde yavaş faz aşağı ve sola torsiyoneldir; hızlı faz bu yüzden upbeat ve üst kutbu sağ kulağa vuran nistagmus olarak görülür.

Yatay VOR'da ana yol MLF'dir; dikey VOR'da da MLF önemlidir. İnternükleer oftalmopleji (MLF lezyonu) hastalarında vHIT ile en belirgin kazanç kaybı lezyonun karşı tarafındaki posterior kanalda bulunmuştur. Anterior kanal sinyalleri görece korunur; bu durum anterior kanal için MLF dışında ek yollar olduğunu düşündürür.¹⁸

Fizyolojik ilkeler

İtme-çekme düzeni ve istirahat deşarjı

Vestibüler afferentler baş hareketsizken de sürekli ateşler; sincap maymununda kanal afferentlerinin ortalama istirahat deşarjı yaklaşık 90 impuls/sn'dir.⁴ Bir yöne dönüş bir taraftaki lateral kanalın ateşlemesini artırırken karşı taraftakini azaltır. Beyin sapı iki taraf arasındaki farkı okur; bu nedenle unilateral ani kayıp, baş hareketsizken bile sağlam tarafa doğru dönme gibi algılanır ve spontan nistagmus oluşturur.¹

Asimetri (Ewald'ın ikinci yasası)

Afferentlerin ateşleme hızı istirahat düzeyinin üzerinde geniş bir aralıkta artabilir, ama sıfırın altına inemez. Yüksek ivmeli dönüşlerde inhibe olan taraf bu tabana hızla ulaşır ve yanıtı ağırlıklı olarak uyarılan taraf taşır.^4,13 Head impulse testinin mantığı budur: baş hasta tarafa hızla savrulduğunda o taraf uyarılamaz, karşı tarafın inhibisyonu ise yetersiz kalır.⁹

Latans ve kazanç

Ani baş dönüşlerinde göz yanıtı ortalama 8,6 ms latansla başlar ve ilk 40–50 ms içinde kazanç bire yakındır.³ Bu süre, görsel geri bildirimle çalışan izleme sistemlerinin latansından çok daha kısadır.¹

Velocity storage

Kupula sabit hızlı bir dönüşe yanıtını birkaç saniyede yitirir; vestibüler nükleus ve serebellum devreleri ise bu sinyali uzatarak VOR'un zaman sabitini kupulanınkinin yaklaşık iki-üç katına çıkarır. Bu mekanizmaya velocity storage denir; optokinetik sonrası nistagmus ve head shaking nistagmusu (HSN) da onun ürünüdür.^5,1

Nöral integratör

Vestibüler sinyal göz hızı kodlar; gözü yeni konumunda tutmak için bu hızın konuma dönüştürülmesi gerekir. Yatay düzlemde bu işlev nükleus prepozitus hipoglossi ve medial vestibüler nükleusta, dikey ve torsiyonel düzlemde Cajal'ın interstisyel nükleusundadır. Hasarında bakış kaynaklı nistagmus ortaya çıkar.^6,1

Adaptasyon ve kompanzasyon

VOR kazancı sabit değildir. Görüntü baş hareketi sırasında retinada kaydıkça serebellum (flokulus ve paraflokulus) ile vestibüler nükleuslar kazancı yeniden ayarlar; büyüten ya da küçülten gözlükle yapılan deneyler bu öğrenmeyi gösterir.⁷ Aynı serebellar devreler, baş ve göz birlikte bir hedefi izlerken VOR'un baskılanmasını da sağlar; serebellar hastalıkta bu baskılama bozulur.¹

Unilateral vestibüler kayıptan sonra spontan nistagmus ve dengesizlik gibi statik bulgular günler içinde geriler; yüksek frekanslı dinamik VOR kazancı ise çoğu zaman yalnızca kısmen düzelir. Eksik kalan VOR'u beyin, baş hareketi sırasında başlayan gizli sakkadlarla telafi etmeyi öğrenir.^10,21

Klinik değerlendirme

Head impulse testi (head impulse testi) ve vHIT

Yatak başı head impulse testinde hasta karşıdaki bir hedefe bakarken baş küçük açılı, hızlı ve öngörülemeyen bir hareketle sağa ya da sola savrulur. Normalde gözler başın tersi yönünde döner ve hedefte kalır: baş sağa savrulunca gözler sola, sola savrulunca sağa döner. Kanal işlevi kaybolmuşsa gözler başla birlikte kayar ve hareket bittikten sonra hedefe geri dönen bir düzeltici sakkad görülür.⁹ Sakkad baş hareketi sürerken çıkarsa (gizli ya da covert sakkad) çıplak gözle kaçırılabilir; videookülografi bu nedenle duyarlılığı artırır.^10,11

vHIT'te (video head impulse testi) göz hareketleri, başa sıkıca oturan hafif bir gözlükteki yüksek hızlı kamerayla, baş hareketi ise gözlükteki hareket sensörüyle kaydedilir:^13,22,23

• Düzen: Hasta dik oturur ve en az 1 m öndeki, göz hizasındaki bir hedefe bakar; hedef yaklaştıkça göz yakınsaması kazancı yapay olarak artırır. Uygulayıcı genellikle hastanın arkasında durup başı kavrar.
• Hareket: Baş 10–20° savrulur ve hemen durdurulur. Tepe hız lateral kanallar için 150–250°/sn, dikey kanallar için 100–200°/sn olmalıdır; daha yavaş savurmalar hafif kazanç kaybını gizleyebilir. Yön ve zamanlama öngörülemez olmalıdır; her yöne genellikle 10–20 savurma yapılır.
• Dikey kanallar: LARP (sol ön–sağ arka) düzlemi için baş sağa, RALP (sağ ön–sol arka) için sola yaklaşık 45° çevrilir; hasta öndeki hedefe bakmayı sürdürür ve baş bu düzlemde burun aşağı ya da yukarı savrulur.
• Kazanç: Göz hızının baş hızına oranıdır; çoğu sistemde eğri altındaki alanların oranı ya da belirli bir andaki (ör. 60 ms) hız oranı olarak hesaplanır. Normal aralık lateral kanallarda yaklaşık 0,8–1,2, dikey kanallarda 0,7–1,2'dir. 1,2'nin üzerindeki kazanç çoğunlukla kalibrasyon, gözlük kayması ya da hedefin çok yakın olmasından kaynaklanan bir artefakttır.

vHIT'te lateral kanal kazancı sağlıklı kişilerde 1'e yakındır ve ileri yaşa dek belirgin düşmez; dikey kanal kazançları biraz daha düşüktür.¹² Kazanç düşüklüğü ile birlikte tekrarlayan düzeltici sakkadlar periferik kanal hipofonksiyonunu destekler.^11,13

Testler farklı frekansları ölçer

Kalorik test ile vHIT farklı frekansları ölçtüğü için ayrışabilir. Ménière hastalığında kalorik yanıtın azalmasına karşın vHIT'in normal kalması sık görülür ve tanıyı destekleyen bir bulgudur.¹⁷

Baş hareketli ve baş hareketsiz testler: HIMP, SHIMP ve VNG simülasyonları →

Bozukluklar

Bu tablo tanı kriterlerinin yerine geçmez; ayrıntılı kriterler için ilgili Bárány Derneği belgelerine bakınız.^14,21

Function

Walking, running and talking keep the head in constant small, fast motion. As the image slips on the retina, visual acuity falls; the VOR prevents this slip in a feed-forward way, without waiting for visual feedback. Visual tracking systems (the optokinetic response and smooth pursuit) work for slow, low-frequency motion; during fast head movements only the VOR can hold the image still.¹

The VOR has three components:^1,8

• Angular VOR: driven by the semicircular canals; responds to head rotation. Most clinical tests measure it.
• Linear (translational) VOR: driven by the otolith organs; responds to sideways, fore-aft or up-down head translation. Its size depends on target distance and is larger for near targets.
• Ocular counter-roll: driven by the otoliths; the eyes tort opposite to a head tilt. In humans it is small and only partly offsets the tilt.

Three-neuron arc

The elementary arc described by Szentágothai has three neurons: the first-order vestibular afferent in Scarpa's ganglion, the second-order neuron in the vestibular nuclei, and the motoneuron in the oculomotor, trochlear or abducens nucleus.² Thanks to this short path, the human eye response starts about 8–9 ms after head motion.³

Canal–muscle pairs

When excited, each canal drives the two muscles (one in each eye) that rotate the eyes in that canal's plane and inhibits their antagonists. Canal planes and the pulling planes of the eye muscles are roughly parallel, which keeps the geometry of the reflex simple.^1,2

The table is also the key to positional nystagmus: in right posterior canal BPPV the slow phase is downward and torsional to the left, so the visible fast phase beats upward with the upper poles toward the right ear.

The MLF is the main route for the horizontal VOR and also matters for the vertical VOR. In internuclear ophthalmoplegia (an MLF lesion), vHIT showed the largest gain loss in the posterior canal contralateral to the lesion. Anterior canal signals were relatively spared, suggesting extra pathways outside the MLF for the anterior canal.¹⁸

Physiological principles

Push-pull and resting discharge

Vestibular afferents fire continuously even when the head is still; in the squirrel monkey the mean resting discharge of canal afferents is about 90 spikes/s.⁴ A turn in one direction raises firing in one lateral canal and lowers it in the other. The brainstem reads the difference between the two sides, so a sudden unilateral loss is perceived as rotation toward the healthy side even with the head still, and produces spontaneous nystagmus.¹

Asymmetry (Ewald's second law)

Afferent firing can rise far above its resting level but cannot fall below zero. During high-acceleration rotations the inhibited side quickly reaches this floor and the response is carried mainly by the excited side.^4,13 This is the logic of the head impulse test: with a rapid impulse toward the affected side, that side cannot be excited and inhibition of the other side is not enough.⁹

Latency and gain

After a sudden head rotation the eye response starts with a mean latency of 8.6 ms, and gain is close to one over the first 40–50 ms.³ This is much shorter than the latency of tracking systems that depend on visual feedback.¹

Velocity storage

The cupula loses its response to constant-velocity rotation within a few seconds; circuits in the vestibular nuclei and cerebellum prolong the signal, making the VOR time constant roughly two to three times that of the cupula. This is called velocity storage; post-optokinetic and post-head-shaking nystagmus are its products.^5,1

Neural integrator

The vestibular signal encodes eye velocity; holding the eye in its new position requires converting velocity into position. For horizontal gaze this happens in the nucleus prepositus hypoglossi and medial vestibular nucleus; for vertical and torsional gaze, in the interstitial nucleus of Cajal. Damage causes gaze-evoked nystagmus.^6,1

Adaptation and compensation

VOR gain is not fixed. When the image slips on the retina during head motion, the cerebellum (flocculus and paraflocculus) and vestibular nuclei recalibrate the gain; experiments with magnifying or minifying spectacles show this learning.⁷ The same cerebellar circuits suppress the VOR when head and eyes track a target together; this suppression fails in cerebellar disease.¹

After a unilateral vestibular loss, static signs such as spontaneous nystagmus and imbalance subside within days, while high-frequency dynamic VOR gain often recovers only partly. The brain learns to make up for the deficit with covert saccades that start during the head movement.^10,21

Clinical testing

Head impulse test and vHIT

In the bedside head impulse test the patient looks at a target while the head is flicked to the right or left through a small angle, quickly and unpredictably. Normally the eyes rotate opposite to the head and stay on target: when the head is flicked to the right the eyes turn left, and vice versa. If canal function is lost, the eyes move with the head and a corrective saccade back to the target appears after the movement.⁹ A saccade that occurs while the head is still moving (covert saccade) can be missed by eye; video-oculography therefore improves sensitivity.^10,11

In vHIT (video head impulse test) eye movements are recorded with a high-speed camera on light, tightly fitted goggles, and head movement with the goggles' motion sensor:^13,22,23

• Set-up: The patient sits upright and fixates a target at eye level at least 1 m ahead; a closer target adds vergence and inflates gain. The examiner usually stands behind the patient and holds the head.
• Movement: The head is flicked 10–20° and stopped abruptly. Peak velocity should be 150–250°/s for the lateral canals and 100–200°/s for the vertical canals; slower impulses can hide a mild gain loss. Direction and timing must be unpredictable; usually 10–20 impulses are given in each direction.
• Vertical canals: For the LARP (left anterior–right posterior) plane the head is turned about 45° to the right, for RALP (right anterior–left posterior) to the left; the patient keeps looking at the target ahead and the head is flicked nose down or nose up in that plane.
• Gain: Eye velocity divided by head velocity, computed in most systems as the ratio of areas under the curves or as the velocity ratio at a set time (e.g. 60 ms). The normal range is about 0.8–1.2 for the lateral canals and 0.7–1.2 for the vertical canals. Gain above 1.2 is usually an artefact of calibration, goggle slippage or a target that is too close.

In healthy people the lateral canal vHIT gain is close to 1 and does not drop markedly until old age; vertical canal gains are slightly lower.¹² Low gain together with repeatable corrective saccades supports peripheral canal hypofunction.^11,13

Tests probe different frequencies

Because the caloric test and vHIT probe different frequencies, they can dissociate. In Ménière's disease a reduced caloric response with a normal vHIT is common and supports the diagnosis.¹⁷

Head-moving and head-still tests: HIMP, SHIMP and VNG simulations →

Disorders

This table does not replace diagnostic criteria; see the relevant Bárány Society documents for full criteria.^14,21