Fizyolojik yanıt ya da bozuklukBárány kriterleri 2021Simülasyon · kriter denetleyicisiSon gözden geçirme: Ekim 2026
Arka koltukta kitap okurken başlayan mide ekşimesi, sanal gerçeklik gözlüğüyle gelen baş ağrısı, fırtınalı denizde soğuk terleme. Hareket hastalığı neredeyse herkeste uyarılabilen normal bir yanıttır; ancak bazı kişilerde o kadar şiddetli ve inatçıdır ki günlük yaşamı kısıtlayan bir bozukluğa dönüşür. Labirenti olmayan insanlar hareket hastası olmaz.1
Bir bakışta
Fiziksel hareketle ortaya çıkana hareket hastalığı, görsel hareketle ortaya çıkana görsel olarak uyarılan hareket hastalığı (VIMS) denir; ikisi ayrı ya da birlikte görülebilir.1
Ergenlik öncesi çocukların %35–43’ünde, genç erişkinlerin %25’inde görülür; 30 yaş altındakilerin %14’ünde, 61 yaş ve üstündekilerin %7’sinde sık bir sorundur.1
Belirtiler hareket sırasında başlar, maruziyet uzadıkça artar ve hareket bitince geçer; bu, onu mal de débarquement sendromundan ayırır.1
En az beş atak, aynı uyaranla güvenilir tetiklenme, tekrarla azalmama ve davranış değişikliği varsa hareket hastalığı bozukluğundan söz edilir.1
Migrenlilerin en az yarısı hareket hastalığı bildirir.1
Tanı kriterleri
Hareket hastalığı ve VIMS (akut atak; A–D)
Kişinin fiziksel hareketi ya da görsel hareket, şu alanlardan en az birinde, minimal düzeyin üzerinde bulgu ya da belirtiye yol açar:
Bulantı ve/veya mide–bağırsak yakınması
Isı düzenleme bozukluğu
Uyarılmışlıkta değişiklik
Baş dönmesi ve/veya vertigo
Baş ağrısı ve/veya göz yorgunluğu
Bulgu ve belirtiler hareket sırasında ortaya çıkar ve maruziyet uzadıkça artar
Bulgu ve belirtiler hareket sona erdikten sonra sonunda geçer
Başka bir hastalık ya da bozuklukla daha iyi açıklanmaz
Hareket hastalığı bozukluğu ve VIMS bozukluğu (A–E)
Aynı ya da benzer hareket uyaranıyla tetiklenen en az beş hareket hastalığı ya da VIMS atağı
Bulgu ve belirtiler aynı ya da benzer uyaranla güvenilir biçimde tetiklenir
Şiddet, aynı ya da benzer uyarana tekrarlanan maruziyetten sonra belirgin azalmaz
Bulgu ve belirtiler şu davranışsal ya da duygusal yanıtlardan en az birine yol açar: yakınmaları azaltmak için etkinliği değiştirme; uyarandan kaçınma; maruziyetten önce olumsuz beklenti duyguları
Başka bir hastalık ya da bozuklukla daha iyi açıklanmaz
İki ile dört atak varsa olası bozukluk tanısı konabilir.1
Cha ve ark. 2021’den Türkçeye uyarlanmıştır (CC BY-NC 4.0; değişiklik: çeviri). Kriter notlarının tamamı için özgün belgeye bakınız.1
Bulantı ve mide–bağırsak: kusma isteği, kusma, öğürme, midede rahatsızlık ya da “mideyi hissetme”, tükürük ve iştah değişikliği, geğirme. Kusma geç bir bulgudur; şiddetli uyaranda genellikle orta–ağır bulantının başlamasından sonraki 60 dakika içinde olur.1
Isı düzenleme: ortam ısınmadan ortaya çıkan “soğuk” terleme, nemlilik, kızarma, sıcaklık hissi ve solukluk. Solukluk kusmadan önce neredeyse her zaman vardır.1
Uyarılmışlık: uyuklama, yorgunluk, odaklanma güçlüğü; “sopit sendromu” olarak da bilinir.1
Baş dönmesi ve vertigo: yönelim bozukluğu, presenkop ve görsel hareket yanılsamaları. Hareket hastalığı literatüründeki tanımlar ICVD’den önce oluştuğu için açık vertigo bildirimi hareket hastalığına karşı kanıt sayılmamalıdır.1
Baş ağrısı ve göz yorgunluğu: baş dolgunluğu, odaklanma güçlüğü ve bulanık görme; VIMS’te daha sıktır ve hareket bittikten sonra da sürebilir.1
En çok kabul gören açıklamaya göre hareket hastalığı, görsel, vestibüler ve somatosensoriyel sinyallerin beklenen ve gerçek etkileşimi arasındaki uyumsuzluktan doğar. Bir durum seçin ve sinyallerin nasıl uyuştuğunu ya da çatıştığını görün.
Simülasyon yükleniyor…
Neden olur?
Duyusal çatışma (nöral uyumsuzluk): çatışma farklı duyular arasında, kanal ile otolit sinyalleri arasında, şu anki girdi ile geçmişte öğrenilmiş beklenti arasında ya da algılanan ve gerçek yer çekimi yönü arasında olabilir. Kuram, uyarı kişinin uyum kapasitesi içindeyse tekrarla duyarlılığın azalacağını öngörür.1
Toksin hipotezi: hareketle tetiklenen kusmanın, duyusal girdiyi bozan toksinlere karşı eski bir koruyucu yanıtın modern ulaşımla yanlışlıkla devreye girmesi olduğu öne sürülür. Hareket hastalığına çok duyarlı kişilerin kemoterapi gibi başka nedenlerle de daha kolay kusması bunu destekler; ama kuramın birçok ilkesi sorgulanmıştır.1
Anatomik yakınlık: vestibüler sinyalleri ve bulantı–kusmayı taşıyan yolların yakınlığının işlevsel bir yararı olmayan yapısal bir sonuç olduğu da öne sürülmüştür.1
Duyarlılık
Yaş: bebekler yaklaşık 2 yaşına kadar dirençlidir; duyarlılık sonra artar, 7–12 yaş arasında en yüksek düzeye çıkar ve erişkinlikte azalır. VIMS ise yaşlılarda gençlerden daha sıktır.1
Cinsiyet: çalışmaların yalnızca yarısında kadınlar daha duyarlı bulunmuştur; cinsiyetin etkisi yaşın etkisinin yaklaşık üçte biri kadardır.1
Kalıtım: ikiz çalışmalarında kalıtsallık yaklaşık %70’tir. Araba tutması olan 80.494 kişide yapılan genom çapında ilişkilendirme çalışması 35 varyant buldu.1,4
Migren: migrenlilerin en az %50’si hareket hastalığı bildirir; çocuklukta hareket hastalığı ileride migren gelişimiyle ilişkilidir.1
Vestibüler hastalıklar: kronik, stabil unilateral ya da bilateral vestibüler kayıp hareket hastalığı eşiğini yükseltir. Kompanze olmamış vestibüler nöritte duyarlılık artabilir; Ménière hastaları sağlıklılardan daha duyarlıdır ama migrenliler kadar değil.1
Ölçekler: geriye dönük duyarlılık için Hareket Hastalığı Duyarlılık Anketi (MSSQ; çocukluk ve erişkinlik bölümleri), anlık şiddet için Simülatör Hastalığı Anketi ve Pensacola Tanı İndeksi kullanılır. MSSQ’nun kısa formunda 54 üzerinden 27 puan 90. yüzdeliğe karşılık gelir.1,3
Ayırıcı tanı
Sağlıklı kişide duyarlılık yaşla azalır; duyarlılığı artan bir erişkinde vestibüler bozukluk, migren, endokrin sorunlar, göz kayması ve diğer santral sinir sistemi hastalıkları araştırılmalıdır.1
Hareketin başında hemen en yüksek düzeye çıkan belirtiler vestibüler ya da görsel bir bozukluğu, kaygıyı ya da koşullanmış bir tepkiyi düşündürür.1
Bütün beden pasif olarak hareket etmeden başın hareketiyle ortaya çıkan rahatsızlık, kompanze olmamış vestibüler asimetriyi düşündürür ve vestibüler testlerle değerlendirilmelidir.1
VIMS’te ani değişiklik göz ve göz hareketi sorunları açısından değerlendirilmelidir.1
Belirtilerin yalnızca hareket bittikten sonra başlaması ve 48 saatten uzun sürmesi mal de débarquement sendromunu düşündürür.1,2
Önleme ve tedavi
Maruziyeti azaltma: kaçınma ya da süreyi kısaltma; maruziyet sırasında baş hareketlerini sınırlama.1
Yer çekimine göre sabit ipuçları: dışarıyı, özellikle ufku görmek.1
Habitüasyon: ölçülü ve tekrarlanan maruziyet, göz–baş egzersizleri. Habitüasyon çoğu zaman uyarana özgüdür ve başka hareket türlerine genellenmeyebilir.1
İlaçlar: maruziyetten önce antimuskarinik, antihistaminik ya da antikolinerjik ilaçlar. İlaçların kendisi de uyuklama yapabilir.1
Diğer: müzik, kokular, nefes egzersizleri ve meditasyon denenmiştir. Zencefil ve akupresür için kanıt karışıktır.1
Belge, en büyük yararın uyum, ilaçlar ve maruziyet sırasındaki davranış değişikliğinden geldiğini vurgular.1
Açık sorular
Normal bir fizyolojik yanıt ile bozukluk arasındaki sınır nerede çizilmeli?1
VOR’un faz önünün küçük olması (güçlü velocity storage) duyarlılıkla ilişkili mi? Laboratuvarlar arasında sonuçlar çelişkili.1
Yeni ulaşım ve eğlence teknolojileri (sürücüsüz araçlar, sanal ve artırılmış gerçeklik) karşısında insanın hareket toleransı alıştırma, ilaç ya da beyin uyarımıyla artırılabilir mi?1
Motion sickness
Physiological response or disorderBárány criteria 2021Simulation · criteria checkerLast reviewed: October 2026
A queasy stomach while reading in the back seat, a headache with a virtual reality headset, a cold sweat in a stormy sea. Motion sickness is a normal response that can be elicited in almost everyone; in some people it is so severe and persistent that it becomes a disorder limiting daily life. People without labyrinths do not get motion sick.1
At a glance
Sickness caused by physical motion is motion sickness; that caused by visual motion is visually induced motion sickness (VIMS). They can occur separately or together.1
It affects 35–43% of children before puberty and 25% of young adults; it is a frequent problem in 14% of adults under 30 and 7% of those aged 61 or over.1
Symptoms begin during motion, build as exposure continues and stop after the motion ends; this distinguishes it from mal de débarquement syndrome.1
Motion sickness disorder applies with at least five episodes, reliable triggering by the same stimulus, no decrease with repetition, and behavioural change.1
At least half of people with migraine report motion sickness.1
Diagnostic criteria
Motion sickness and VIMS (acute episode; A–D)
Physical motion of the person or visual motion elicits sign(s) and/or symptom(s) in at least one of the following categories, experienced at greater-than-minimal severity:
Nausea and/or gastrointestinal disturbance
Thermoregulatory disruption
Alterations in arousal
Dizziness and/or vertigo
Headache and/or ocular strain
Sign(s) and/or symptom(s) appear during motion and build as exposure is prolonged
Sign(s) and/or symptom(s) eventually stop after cessation of motion
Sign(s) and/or symptom(s) are not better accounted for by another disease or disorder
Motion sickness disorder and VIMS disorder (A–E)
At least five episodes of motion sickness/VIMS triggered by the same or similar motion stimuli
Sign(s) and/or symptom(s) are reliably triggered by the same or similar motion stimuli
Sign(s) and/or symptom(s) severity does not significantly decrease after repeated exposure to the same or similar motion stimuli
Sign(s) and/or symptom(s) lead to one or more of: activity modification to reduce sickness; avoidance of the motion stimulus that triggers sickness; aversive anticipatory emotions prior to exposure
Sign(s) and/or symptom(s) are not better accounted for by another disease or disorder
Probable disorder can be diagnosed if two to four episodes have occurred.1
From Cha et al. 2021 (CC BY-NC 4.0). See the original document for the full criteria notes.1
Nausea and gastrointestinal: urge to vomit, vomiting, retching, stomach discomfort or awareness, changes in salivation and appetite, burping. Vomiting is a late sign; with a severe stimulus it usually occurs within 60 minutes of the onset of moderate or severe nausea.1
Thermoregulation: “cold” sweating without a rise in ambient temperature, clamminess, flushing, warmth and pallor. Pallor is almost always present before vomiting.1
Arousal: drowsiness, fatigue, difficulty concentrating; also known as the “sopite syndrome”.1
Dizziness and vertigo: disorientation, faintness and visual motion illusions. Because motion sickness definitions predate the ICVD, a report of frank vertigo should not be taken as evidence against motion sickness.1
Headache and eye strain: head fullness, difficulty focusing and blurred vision; more common in VIMS and may outlast the motion.1
By the most widely accepted explanation, motion sickness arises from a mismatch between expected and actual interactions of visual, vestibular and somatosensory signals. Choose a situation and see how the signals agree or conflict.
Loading the simulation…
Why does it happen?
Sensory conflict (neural mismatch): the conflict may lie between senses, between canal and otolith signals, between current input and calibrations learned from past stimuli, or between the perceived and actual direction of gravity. The theory predicts that susceptibility falls with repetition if the stimulus is within the person’s adaptive capacity.1
Toxin hypothesis: motion-induced vomiting is proposed to be an accidental, transport-related triggering of an ancient protective response to toxins that distort sensory input. Highly susceptible people also vomit more readily from other causes such as chemotherapy; but many tenets of the hypothesis have been questioned.1
Anatomical proximity: it has also been suggested that the closeness of pathways carrying vestibular signals and those mediating nausea and vomiting is a structural consequence without functional benefit.1
Susceptibility
Age: infants are resistant until about age 2; susceptibility then rises, peaks between 7 and 12 and declines through adulthood. VIMS, by contrast, is more common in older than younger adults.1
Sex: only half of studies found women more susceptible; the effect of sex is about one-third that of age.1
Heredity: twin studies give a heritability of about 70%. A genome-wide association study of 80,494 people with car sickness found 35 variants.1,4
Migraine: at least 50% of people with migraine report motion sickness; motion sickness in childhood is associated with later migraine.1
Vestibular disorders: chronic stable unilateral or bilateral vestibular loss raises the threshold for motion sickness. Susceptibility may rise in uncompensated vestibular neuritis; people with Ménière’s disease are more susceptible than healthy controls but less than those with migraine.1
Scales: the Motion Sickness Susceptibility Questionnaire (MSSQ; childhood and adult parts) measures trait susceptibility; the Simulator Sickness Questionnaire and the Pensacola Diagnostic Index measure current severity. On the short MSSQ, 27 out of 54 corresponds to the 90th percentile.1,3
Differential diagnosis
In healthy people susceptibility declines with age; an adult with increasing susceptibility should be assessed for vestibular disorders, migraine, endocrine problems, ocular misalignment and other central nervous system disease.1
Symptoms that are maximal at once at the start of motion suggest a vestibular or visual disorder, anxiety or a conditioned response.1
Discomfort with head motion without passive whole-body motion suggests an uncompensated vestibular asymmetry and should be assessed with vestibular testing.1
Abrupt changes in VIMS should prompt assessment for eye and eye movement problems.1
Reducing exposure: avoidance or shortening exposure; limiting head movements during exposure.1
Earth-referenced cues: viewing the outside world, especially the horizon.1
Habituation: measured, repeated exposure and eye–head exercises. Habituation is often stimulus-specific and may not generalise to other motion.1
Medication: antimuscarinic, antihistaminic or anticholinergic drugs before exposure. The drugs themselves may cause drowsiness.1
Other: music, smells, breathing exercises and meditation have been tried. Evidence for ginger and acupressure is mixed.1
The document stresses that the greatest benefit comes from adaptation, medication and behaviour during exposure.1
Open questions
Where should the line be drawn between a normal physiological response and a disorder?1
Is a smaller VOR phase lead (enhanced velocity storage) related to susceptibility? Laboratories disagree.1
Can human motion tolerance be extended by habituation, drugs or brain stimulation in the face of new transport and entertainment technologies (self-driving cars, virtual and augmented reality)?1
Kaynaklar
Cha YH, Golding JF, Keshavarz B, et al. Motion sickness diagnostic criteria: consensus document of the Classification Committee of the Bárány Society. J Vestib Res. 2021;31(5):327–344. doi:10.3233/VES-200005
Cha YH, Baloh RW, Cho C, et al. Mal de débarquement syndrome diagnostic criteria: consensus document of the Classification Committee of the Bárány Society. J Vestib Res. 2020;30(5):285–293. doi:10.3233/VES-200714
Golding JF. Predicting individual differences in motion sickness susceptibility by questionnaire. Pers Individ Dif. 2006;41(2):237–248. PubMed
Hromatka BS, Tung JY, Kiefer AK, et al. Genetic variants associated with motion sickness point to roles for inner ear development, neurological processes and glucose homeostasis. Hum Mol Genet. 2015;24(9):2700–2708. PubMed