Refleksler beyin sapında ve serebellumda çalışır; "dönüyorum", "eğiliyorum", "neredeyim" duyguları ise talamus ve korteksin ürünüdür. Burada iş artık gözü sabit tutmak değil, bedenin uzaydaki yerini ve dikeyi bilinçli olarak kurmaktır. Kronik baş dönmesinin en sık nedenlerinden bazıları da bu düzeyin bozukluklarıdır.
Bir bakışta
Görme ya da işitmedekinin aksine birincil vestibüler korteks yoktur. Vestibüler sinyal çok duyulu bir korteks ağına dağılır; nörogörüntüleme meta-analizine göre ağın merkezi parietal operkulumdaki OP2 bölgesidir.2,3
Ağ bilateraldır ama simetrik değildir: sağ elini kullananlarda sağ hemisfer, solaklarda sol hemisfer baskındır.4
Posterolateral talamus lezyonları subjektif görsel vertikalde (SVV) eğim ve talamik astaziye yol açabilir; kortikal lezyonlar SVV'yi eğer, ancak gerçek döner vertigo nadirdir.1,5,6,7
Bu düzey aynı zamanda kronik baş dönmesinin evidir: PPPD, vestibüler migren, karaya çıkma sendromu (MdDS) ve hareket hastalığı için Bárány Derneği tanı kriterleri tanımlamıştır.10,12,13,14
Bir ağ, merkez değil
Maymun çalışmalarında vestibüler uyarana yanıt veren pek çok kortikal alan bulunmuştur: parieto-insüler vestibüler korteks (PIVC), 2v ve 3a alanları, ventral intraparietal alan (VIP), 7a alanı, görsel hareket alanı MST ve singulat korteks. Bu alanların hiçbiri yalnızca vestibüler değildir; her biri vestibüler sinyali görme ve propriosepsiyonla birleştirir.2
İnsanda bu ağın merkezini belirlemek için kalorik, galvanik ve sesle uyarılan vestibüler uyarı çalışmaları birlikte analiz edilmiştir. Meta-analiz, ortak aktivasyonun en tutarlı olduğu yerin parietal operkulumdaki OP2 sitoarkitektonik alanı olduğunu gösterdi; OP2, maymundaki PIVC'nin insandaki karşılığı için en güçlü adaydır.3
Şekil 1 · Beyin sapından kortekse vestibüler ağ (şematik)Vestibüler sinyal beyin sapında ve talamusta iki kez çaprazlaşarak her iki hemisfere ulaşır; iki hemisfer korpus kallozum üzerinden birbirine bağlıdır. Ağın merkezi parietal operkulum ve posterior insuladır (OP2); diğer bölgeler sinyali görme, propriosepsiyon ve bellekle birleştirir. Kutuların boyutu ölçekli değildir.2,3,4
Ağ bilateraldır. Vestibüler sinyal beyin sapında ve talamus düzeyinde çaprazlaşır, iki hemisfer korpus kallozumla birbirine bağlanır.2 PET ve fMRI çalışmaları el tercihine göre bir asimetri gösterdi: sağ elini kullananlarda vestibüler korteks aktivasyonu sağ hemisferde, solaklarda sol hemisferde daha belirgindir. Uyarılan kulağın aynı tarafındaki hemisfer de daha güçlü yanıt verir.4
Biliyor muydunuz?
Sağ hemisfer inmesinden sonra gelişen sol uzaysal ihmal, sol kulağa soğuk su verilerek yapılan kalorik uyarıyla geçici olarak düzelebilir. Bu gözlem, vestibüler sistemin yalnızca dengeyle değil, uzayın zihinsel temsiliyle de ilgili olduğunu gösteren ilk klinik ipuçlarından biridir.16
Talamus
Vestibüler sinyal kortekse tek bir talamik nükleus üzerinden değil, birkaç nükleus üzerinden ulaşır; bunlar arasında posterolateral talamus (ventroposterolateral ve ventroposteromedial nükleuslar), pulvinar ve intralaminar nükleuslar sayılır.2 Bu yüzden talamus lezyonlarında vestibüler bulgular lezyonun yerine göre değişir.
Lezyon yeri
Tipik bulgu
Not
Posterolateral talamus
SVV'de eğim, çoğunlukla karşı tarafa; skew ve göz torsiyonu olmadan
Talamokortikal "algı" yolu; refleks yol korunduğu için gözler genellikle düzdür5,6
Paramedian talamus ve mezodiensefalik bileşke
Oküler tilt reaksiyonu (baş eğimi, skew, göz torsiyonu) ve SVV eğimi, çoğunlukla karşı tarafa
Lezyon çoğunlukla Cajal'ın interstisyel nükleusuna uzanır; bulgu beyin sapı kaynaklıdır5,6
Posterolateral talamus (geniş)
Talamik astazi: güç kaybı olmadan ayakta duramama, geriye ya da karşı tarafa düşme
Postür kontrolünde graviseptif bilginin rolünü gösterir7
Kliniğe yansıması
SVV eğimi, roll düzleminde vestibüler tonus dengesizliğinin en hassas göstergesidir ve lezyonun düzeyi hakkında ipucu verir. Pontomedüller bileşkenin altındaki lezyonlar aynı tarafa, üstündekiler karşı tarafa eğim yapar. Talamus ve korteks lezyonlarında yön değişkendir ama karşı taraf daha sıktır. SVV eğimi olup skew ve göz torsiyonu olmayan bir hastada lezyon büyük olasılıkla talamus ya da kortekstedir.6
Algı, bellek, biliş
Korteksin görevi refleks üretmek değil, yorumlamaktır: kendi hareketimizi dış dünyanın hareketinden ayırmak, dikeyi kestirmek ve uzayda yol bulmak. Bunun için vestibüler sinyal görsel akış ve propriosepsiyonla birleştirilir; vestibüler girdi azaldığında beyin görsel ipuçlarına daha çok yaslanır.2
Vestibüler sinyal hipokampusa ve entorinal kortekse ulaşır ve uzaysal belleğe katkıda bulunur. Bilateral vestibüler sinirleri cerrahi olarak kesilmiş nörofibromatozis tip 2 hastalarında hipokampus hacmi yaklaşık %17 azalmış, sanal ortamda yol bulma (Morris su labirenti) görevinde belirgin bozulma saptanmıştı; diğer bilişsel alanlar korunmuştu.8
Sistematik derlemeler vestibüler işlev kaybını görsel-uzaysal yetenek, dikkat, yürütücü işlev ve bellekte bozulmayla ilişkilendirir; bu ilişkinin ne kadarının nedensel olduğu henüz kesin değildir.9
Biliyor muydunuz?
Bilateral vestibülopatide işitilemeyen ve hissedilmeyen düzeyde verilen gürültülü galvanik uyarı (nGVS), stokastik rezonans yoluyla zayıf vestibüler sinyali eşiğin üstüne taşıyabilir. Küçük çalışmalarda yürüme kararlılığı ve hareket algısı eşikleri iyileşti.15,17
Kronik baş dönmesinin önemli bir bölümünde yapısal bir lezyon yoktur; sorun, vestibüler, görsel ve somatosensoriyel bilginin nasıl ağırlıklandırıldığı ve yorumlandığıdır. Bárány Derneği bu tabloları açık kriterlerle tanımlamıştır.
Tablo
Temel kriterler
Klinik ipucu
Persistan postüral-perseptüel baş dönmesi (PPPD)
En az 3 ay, çoğu gün süren baş dönmesi, dengesizlik ya da dönme dışı vertigo; dik duruş, aktif ya da pasif hareket ve karmaşık görsel uyaranlarla artar; genellikle akut bir vestibüler olay ya da panik atakla başlar10
Tanı dışlama tanısı değildir, pozitif kriterlerle konur; başka bir vestibüler hastalıkla birlikte bulunabilir. Tedavide vestibüler rehabilitasyon, SSRI/SNRI ve bilişsel davranışçı terapi kullanılır11
Vestibüler migren
En az 5 orta ya da şiddetli vestibüler atak (5 dakika–72 saat); ICHD'ye göre migren öyküsü; atakların en az yarısında migren özellikleri (tipik baş ağrısı, fotofobi ve fonofobi ya da görsel aura)12
Ataklar arasında muayene çoğunlukla normaldir; atak sırasında santral ya da periferik tipte nistagmus görülebilir
Karaya çıkma sendromu (MdDS)
Pasif hareket maruziyetinden (gemi, uçak, araç) sonra 48 saat içinde başlayan sallanma, inip kalkma hissi; yeniden pasif harekette geçici olarak azalır13
Araç kullanırken ya da araçtayken hastanın kendini daha iyi hissetmesi tanıya güçlü bir ipucudur
Hareket hastalığı
Fiziksel ya da görsel hareketle tetiklenen bulantı, solukluk, terleme, uyuklama; uyaran kesilince geriler14
Duyusal çatışma kuramıyla açıklanır; vestibüler işlevi tamamen kaybolan hastalarda fiziksel harekete bağlı hareket hastalığı görülmez
Kliniğe yansıması
Vestibüler nörit ya da BPPV sonrası "iyileştim ama hâlâ sallanıyorum" diyen hasta, ilk lezyonun değil, beyindeki uyumun takıldığı bir PPPD hastası olabilir. Burada yeni görüntüleme yerine olumlu tanıyı açıkça anlatmak, kademeli maruziyetle vestibüler rehabilitasyon ve gerekirse SSRI/SNRI uygun yaklaşımdır.10,11
Güncel literatürden
2026 · Sensory Neuroscience · kohort (UK Biobank)Vestibüler bozukluklar ve demans riski406 348 katılımcının yaklaşık 14 yıl izlendiği kohortta vestibüler bozukluk tanısı tüm nedenli demans (HR 1,86), Alzheimer (HR 2,36) ve vasküler demans (HR 3,35) riskinde artışla ilişkili bulundu. Güven aralıkları geniştir ve gözlemsel tasarım nedenselliği göstermez.18
2025 · Journal of Clinical Psychiatry · kohort (Tayvan)Periferik vestibüler bozukluklarda Alzheimer riski140 726 kişilik eşleştirilmiş kohortta periferik vestibüler bozukluk demans riskinde artışla ilişkiliydi (HR 1,83); ilişki BPPV, Ménière hastalığı ve vestibüler nöritte ayrı ayrı görüldü ve psikiyatrik eş hastalıklardan bağımsızdı. İki büyük kohortun aynı yöne işaret etmesi, vestibüler bozuklukların değiştirilebilir bir demans risk faktörü olup olamayacağı sorusunu güçlendiriyor.19
2023 · Journal of Neurology · randomize, sham kontrollü çapraz çalışmanGVS bilateral vestibülopatide hareket algısını iyileştiriyor11 hastada optimal nGVS, roll düzleminde eğim yönünü ayırt etme eşiğini sham uyarıya göre düşürdü (0,94'e karşı 1,67°/sn); hastaların %73'ü yanıt verdi ve başlangıçta en kötü olanlar en çok yararlandı.17
2022 · Journal of Vestibular Research · Bárány kriter güncellemesiVestibüler migren tanı kriterleri güncellendiBárány Derneği ve Uluslararası Baş Ağrısı Derneği'nin ortak kriterleri gözden geçirildi; kriterler klinik ve araştırma için ortak bir dil sağlıyor.12
2020–2021 · Journal of Vestibular Research · Bárány tanı kriterleriMdDS ve hareket hastalığı ilk kez tanımlandıİki tablo ilk kez uluslararası uzlaşı kriterleriyle tanımlandı; bu sayede farklı merkezlerin çalışmaları karşılaştırılabilir hale geldi.13,14
Açık sorular
Vestibüler bozukluk ile demans arasındaki ilişki nedensel mi? Vestibüler rehabilitasyon ya da nGVS bilişsel gerilemeyi yavaşlatabilir mi?
PPPD'nin nesnel bir biyobelirteci olabilir mi? İşlevsel görüntülemede gösterilen ağ değişiklikleri neden mi, sonuç mu?
nGVS'nin laboratuvardaki etkisi ev ortamında ve uzun dönemde sürüyor mu? Hangi hastalar yanıt verir?
İnsan OP2 bölgesinin işlevi tam olarak nedir: vestibüler sinyali çok duyulu bir "kendi hareketi" modeline mi dönüştürüyor?
Simülasyonda deneHINTS+ vakalarıSkew sapması ve beyin sapı bulgularını periferik tabloyla karşılaştırın.
Reflexes run in the brainstem and cerebellum; the feelings of "I am spinning", "I am tilting" and "where am I" are made by the thalamus and cortex. The job here is no longer to keep the eyes still but to build a conscious sense of the body's place in space and of the vertical. Some of the commonest causes of chronic dizziness are disorders of this level.
At a glance
Unlike vision or hearing, there is no primary vestibular cortex. The vestibular signal spreads across a multisensory cortical network; according to a neuroimaging meta-analysis, the core of the network is area OP2 in the parietal operculum.2,3
The network is bilateral but not symmetric: the right hemisphere dominates in right-handers and the left hemisphere in left-handers.4
Posterolateral thalamic lesions can tilt the subjective visual vertical (SVV) and cause thalamic astasia; cortical lesions tilt the SVV, but true rotatory vertigo is rare.1,5,6,7
This level is also the home of chronic dizziness: the Bárány Society has set diagnostic criteria for PPPD, vestibular migraine, mal de débarquement syndrome (MdDS) and motion sickness.10,12,13,14
A network, not a centre
Monkey studies found many cortical areas that respond to vestibular stimulation: the parieto-insular vestibular cortex (PIVC), areas 2v and 3a, the ventral intraparietal area (VIP), area 7a, the visual motion area MST and the cingulate cortex. None of these is purely vestibular; each combines the vestibular signal with vision and proprioception.2
To find the core of this network in humans, caloric, galvanic and sound-evoked vestibular stimulation studies were analysed together. The meta-analysis showed that the most consistent shared activation lies in the cytoarchitectonic area OP2 of the parietal operculum; OP2 is the strongest candidate for the human counterpart of the monkey PIVC.3
Figure 1 · The vestibular network from brainstem to cortex (schematic)The vestibular signal crosses twice, in the brainstem and at thalamic level, and reaches both hemispheres; the hemispheres are linked through the corpus callosum. The network core is the parietal operculum and posterior insula (OP2); the other areas merge the signal with vision, proprioception and memory. Box sizes are not to scale.2,3,4
The network is bilateral. The vestibular signal crosses in the brainstem and at thalamic level, and the two hemispheres are linked through the corpus callosum.2 PET and fMRI studies showed an asymmetry by handedness: vestibular cortical activation is stronger in the right hemisphere in right-handers and in the left hemisphere in left-handers. The hemisphere on the side of the stimulated ear also responds more strongly.4
Did you know?
Left spatial neglect after a right-hemisphere stroke can improve temporarily with caloric stimulation, using cold water in the left ear. This observation was one of the first clinical clues that the vestibular system serves not only balance but also the mental representation of space.16
Thalamus
The vestibular signal reaches the cortex through several thalamic nuclei, not a single one. These include the posterolateral thalamus (ventroposterolateral and ventroposteromedial nuclei), the pulvinar and the intralaminar nuclei.2 Vestibular signs of thalamic lesions therefore vary with lesion site.
Lesion site
Typical sign
Note
Posterolateral thalamus
SVV tilt, mostly contraversive; without skew or ocular torsion
Thalamocortical "perception" pathway; the reflex pathway is spared, so the eyes are usually straight5,6
The lesion usually extends to the interstitial nucleus of Cajal; the sign is of brainstem origin5,6
Posterolateral thalamus (large)
Thalamic astasia: inability to stand without weakness, falling backwards or to the opposite side
Shows the role of graviceptive input in postural control7
At the bedside
SVV tilt is the most sensitive sign of vestibular tone imbalance in the roll plane, and it hints at lesion level. Lesions below the pontomedullary junction tilt it ipsiversively; lesions above tilt it contraversively. With thalamic and cortical lesions the direction varies, but contraversive tilts are more common. In a patient with SVV tilt but no skew or ocular torsion, the lesion is most likely in the thalamus or cortex.6
Perception, memory, cognition
The cortex does not make reflexes; it interprets. It separates our own motion from motion of the world, estimates the vertical and finds the way through space. To do this, the vestibular signal is combined with optic flow and proprioception; when vestibular input weakens, the brain leans more on visual cues.2
The vestibular signal reaches the hippocampus and entorhinal cortex and contributes to spatial memory. In patients with neurofibromatosis type 2 whose vestibular nerves had been cut on both sides, hippocampal volume was about 17% lower, and performance on a virtual navigation task (Morris water maze) was clearly impaired, while other cognitive domains were preserved.8
Systematic reviews link loss of vestibular function to impaired visuospatial ability, attention, executive function and memory; how much of this link is causal is not yet settled.9
Did you know?
In bilateral vestibulopathy, noisy galvanic vestibular stimulation (nGVS), given at a level that is neither heard nor felt, can lift a weak vestibular signal above threshold through stochastic resonance. In small studies it improved walking stability and motion-perception thresholds.15,17
In a large share of chronic dizziness there is no structural lesion; the problem is how vestibular, visual and somatosensory input is weighted and interpreted. The Bárány Society has defined these conditions with explicit criteria.
Condition
Core criteria
Clinical clue
Persistent postural-perceptual dizziness (PPPD)
Dizziness, unsteadiness or non-spinning vertigo on most days for at least 3 months; worse with upright posture, active or passive motion and complex visual stimuli; usually triggered by an acute vestibular event or panic attack10
It is not a diagnosis of exclusion; it is made on positive criteria and can coexist with another vestibular disorder. Treatment uses vestibular rehabilitation, SSRIs/SNRIs and cognitive behavioural therapy11
Vestibular migraine
At least 5 moderate or severe vestibular episodes (5 minutes to 72 hours); history of migraine by ICHD; migraine features in at least half of the episodes (typical headache, photophobia and phonophobia, or visual aura)12
The examination between attacks is usually normal; during an attack, nystagmus of central or peripheral type can appear
Mal de débarquement syndrome (MdDS)
Rocking or bobbing sensation starting within 48 hours after passive motion (ship, plane, car); temporarily relieved by renewed passive motion13
Feeling better while driving or riding in a vehicle is a strong clue to the diagnosis
Motion sickness
Nausea, pallor, sweating and drowsiness triggered by physical or visual motion; settles when the stimulus stops14
Explained by sensory-conflict theory; patients with complete loss of vestibular function do not get motion sickness from physical motion
At the bedside
A patient who says "I have recovered, but I still feel unsteady" after vestibular neuritis or BPPV may have PPPD: not the original lesion, but the brain's adaptation getting stuck. Here, rather than new imaging, the right approach is to explain the positive diagnosis clearly, offer vestibular rehabilitation with graded exposure, and add an SSRI/SNRI if needed.10,11
Recent literature
2026 · Sensory Neuroscience · cohort (UK Biobank)Vestibular disorders and dementia riskIn a cohort of 406,348 participants followed for about 14 years, a vestibular disorder diagnosis was associated with higher risk of all-cause dementia (HR 1.86), Alzheimer's disease (HR 2.36) and vascular dementia (HR 3.35). Confidence intervals are wide and the observational design does not show causation.18
2025 · Journal of Clinical Psychiatry · cohort (Taiwan)Alzheimer risk in peripheral vestibular disordersIn a matched cohort of 140,726 people, peripheral vestibular disorders were associated with higher dementia risk (HR 1.83); the link was seen separately for BPPV, Ménière's disease and vestibular neuritis and was independent of psychiatric comorbidity. Two large cohorts pointing the same way strengthen the question of whether vestibular disorders could be a modifiable dementia risk factor.19
2023 · Journal of Neurology · randomized sham-controlled crossover studynGVS improves motion perception in bilateral vestibulopathyIn 11 patients, optimal nGVS lowered roll-tilt direction recognition thresholds compared with sham (0.94 vs 1.67°/s); 73% of patients responded, and those worst at baseline gained most.17
2022 · Journal of Vestibular Research · Bárány criteria updateVestibular migraine criteria updatedThe joint criteria of the Bárány Society and the International Headache Society were revised; they give clinicians and researchers a shared language.12
2020–2021 · Journal of Vestibular Research · Bárány diagnostic criteriaMdDS and motion sickness defined for the first timeBoth conditions were defined for the first time by international consensus criteria, making studies from different centres comparable.13,14
Open questions
Is the link between vestibular disorders and dementia causal? Could vestibular rehabilitation or nGVS slow cognitive decline?
Could PPPD have an objective biomarker? Are the network changes shown by functional imaging a cause or a consequence?
Does the laboratory effect of nGVS last at home and over the long term? Which patients respond?
What exactly does human OP2 do: does it turn the vestibular signal into a multisensory model of self-motion?
Try it in the simulatorHINTS+ casesCompare skew deviation and brainstem signs with the peripheral picture.
Brandt T, Dieterich M. The dizzy patient: don't forget disorders of the central vestibular system. Nat Rev Neurol. 2017;13(6):352–362. PubMed
Dieterich M, Brandt T. The bilateral central vestibular system: its pathways, functions, and disorders. Ann N Y Acad Sci. 2015;1343:10–26. PubMed
zu Eulenburg P, Caspers S, Roski C, Eickhoff SB. Meta-analytical definition and functional connectivity of the human vestibular cortex. NeuroImage. 2012;60(1):162–169. PubMed
Dieterich M, Bense S, Lutz S, et al. Dominance for vestibular cortical function in the non-dominant hemisphere. Cereb Cortex. 2003;13(9):994–1007. PMID 12902399
Dieterich M, Brandt T. Thalamic infarctions: differential effects on vestibular function in the roll plane (35 patients). Neurology. 1993;43(9):1732–1740. PubMed
Brandt T, Dieterich M. Vestibular syndromes in the roll plane: topographic diagnosis from brainstem to cortex. Ann Neurol. 1994;36(3):337–347. PubMed
Masdeu JC, Gorelick PB. Thalamic astasia: inability to stand after unilateral thalamic lesions. Ann Neurol. 1988;23(6):596–603. PubMed
Brandt T, Schautzer F, Hamilton DA, et al. Vestibular loss causes hippocampal atrophy and impaired spatial memory in humans. Brain. 2005;128(11):2732–2741. PubMed
Bigelow RT, Agrawal Y. Vestibular involvement in cognition: visuospatial ability, attention, executive function, and memory. J Vestib Res. 2015;25(2):73–89. PubMed
Staab JP, Eckhardt-Henn A, Horii A, et al. Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): consensus document of the Committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. J Vestib Res. 2017;27(4):191–208. PMID 29036855
Popkirov S, Staab JP, Stone J. Persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): a common, characteristic and treatable cause of chronic dizziness. Pract Neurol. 2018;18(1):5–13. PubMed
Cha YH, Baloh RW, Cho C, et al. Mal de débarquement syndrome diagnostic criteria: consensus document of the Classification Committee of the Bárány Society. J Vestib Res. 2020;30(5):285–293. PubMed
Cha YH, Golding JF, Keshavarz B, et al. Motion sickness diagnostic criteria: consensus document of the Classification Committee of the Bárány Society. J Vestib Res. 2021;31(5):327–344. PubMed
Wuehr M, Nusser E, Decker J, et al. Noisy vestibular stimulation improves dynamic walking stability in bilateral vestibulopathy. Neurology. 2016;86(23):2196–2202. PMID 27164706
Rubens AB. Caloric stimulation and unilateral visual neglect. Neurology. 1985;35(7):1019–1024. PubMed
Wuehr M, Eder J, Keywan A, Jahn K. Noisy galvanic vestibular stimulation improves vestibular perception in bilateral vestibulopathy. J Neurol. 2023;270(2):938–943. doi:10.1007/s00415-022-11438-8
Li X, Jiang F, Dong Q, et al. Associations of vestibular disorders with risk of all-cause and cause-specific dementia: a longitudinal cohort study in UK Biobank. Sensory Neuroscience. 2026. doi:10.1002/sen2.70019
Lin YH, Chen MH, Yu SC, et al. Risk of Alzheimer disease and vascular dementia in patients with peripheral vestibular disorders: a longitudinal study of 140,726 participants. J Clin Psychiatry. 2025;86(3):24m15699. PubMed