SantralHipokampus · dikkat · uzaysal bellekKlinik: “beyin sisi”, yol bulma güçlüğüSon gözden geçirme: Ekim 2026
Baş dönmesi olan hastalar sık sık dikkatlerini toplayamadıklarını, unutkanlaştıklarını ya da yön duygularını yitirdiklerini anlatır. Bu yakınmalar yalnızca kaygıyla açıklanamaz: vestibüler sinyal hipokampusa ve kortekse ulaşır ve uzayda yerimizi bilmemize katkı verir. Ancak bilişin ne ölçüde ve hangi hastada bozulduğu, sanıldığından daha karmaşık bir sorudur.
Bir bakışta
Vestibüler bozukluğu olanların %60’a varan kısmı bilişsel sorun bildirir; bu sorunlar engelliliğin en güçlü belirleyicileri arasındadır.1
ABD’de 2008 ulusal sağlık anketinde son bir yılda vestibüler vertigo yaşayan erişkinlerde ciddi dikkat toplama ya da hatırlama güçlüğü 8,3 kat daha olasıydı.2
Kanıtın en güçlü olduğu alan görsel-uzaysal yetenektir (uzaysal bellek, yol bulma, zihinsel döndürme); dikkat ve işlem hızı onu izler. Bellek ve yürütücü işlevde kanıt daha zayıftır.3
Bozukluk bilateral kayıpta daha yaygındır: bilateral kayıpta incelenen tüm alanlarda, tek taraflı kayıpta ise yalnızca görsel-uzaysal yetenek ve işlem hızında bozulma bulundu.4
Vertigo ne kadar ağırsa biliş o kadar bozulur görüşünü destekleyen bulgular var; ancak ilişki tutarlı değildir. Kaybın iki taraflı olması, yakınmanın süresi, kaygı, depresyon ve işitme kaybı en az şiddet kadar belirleyicidir.4,5,6,1
Etkilenen alanlar
Alan
Bulgu
Görsel-uzaysal yetenek
Kanıtın en güçlü olduğu alan: uzaysal bellek, yol bulma, zihinsel döndürme ve üç boyutlu uzayın zihinsel temsili.3 Vestibüler kayıpta en sık bildirilen bozukluklar uzaysal bellek ve yol bulmadadır.1
Dikkat ve işlem hızı
Önemli kanıt vardır.3 64 bilateral vestibülopati hastasında vestibüler kayıp dikkat puanlarıyla, işitme kaybı ise bellek, dil ve toplam puanla ilişkiliydi.6
Bellek ve yürütücü işlev
Daha az sayıda çalışmada gösterilmiştir.3 45 çalışmalık bir sistematik derlemede kronik vestibüler işlev görsel-uzaysal yetenek, kısa süreli bellek ve yürütücü işlevle ilişkili bulundu; çalışmaların yöntemleri farklıydı.7
Öznel yakınma (“beyin sisi”)
186 hastada Bilişsel Başarısızlıklar Anketi (CFQ) ortalaması 34,9/100, benzer yaştaki kontrollerde 31,3/100 idi. En yüksek puanlar PPPD’de (45,1) ve vestibüler migren ile Ménière hastalığında (44,1) görüldü; BPPV hastalarının puanı kontrollerden düşüktü.5
Uzaysal yönelim ve yol bulma
Şekil 1 · Vestibüler sinyalin bilişe ulaştığı yollar (şematik)Anatomik yolların çoğu kemirgen çalışmalarından gelir; vestibüler nükleuslardan ya da talamustan hipokampusa doğrudan bir projeksiyon gösterilmemiştir. Kesikli kutu anatomik bir yol değil, paylaşılan dikkat kapasitesini gösterir.26,17,18
İlk kanıt: Bilateral vestibüler sinirleri cerrahi olarak kesilmiş nörofibromatozis tip 2 hastalarında hipokampus hacmi yaklaşık %17 azalmış ve sanal su labirentinde yol bulma belirgin olarak bozulmuştu; diğer bilişsel alanlar korunmuştu.8
Bilateral vestibülopati: Çoğunda kalıntı vestibüler işlevi olan 15 hastada sanal labirentte uzaysal öğrenme gecikti, orta hipokampus ve posterior parahipokampal bölgede gri madde hacmi azdı ve uzaysal kaygı daha yüksekti. Hipokampus formasyonu küçüldükçe hastalar rota izleme stratejisine daha çok yaslanıyordu.9
Çelişen bulgular: 64 bilateral vestibülopati hastasıyla 46 kontrolün karşılaştırıldığı daha büyük bir çalışmada hastalar sanal labirentin tüm ölçütlerinde daha kötüydü, ancak yaş, eğitim ve işitme düzeltildiğinde fark anlamlı değildi; işitme kaybı performansla anlamlı ilişkiliydi.10 55–83 yaşında 16 hasta ile yaş, cinsiyet ve işitmeye göre eşleştirilmiş 16 kontrolde hipokampus hacmi farklı değildi.11
Yaşlılarda: 48 kişide üçgen tamamlama görevinde başlangıç noktasına dönerken mesafe hatası vestibüler bozukluğu olan hastalarda 67,7 cm, yaşlı kontrollerde 45,4 cm, genç kontrollerde 27,8 cm idi. Otolit ve kanal kaybı birlikte olduğunda hata en büyüktü.12 272 sağlıklı yaşlıda iki taraflı düşük VOR kazancı ve iki taraflı utrikül işlevi yokluğu dönme sırasında yön kestirme hatalarının artmasıyla ilişkiliydi.13
Bilateral ve tek taraflı kayıp: Yol bulma bozukluğu ve hipokampus atrofisi bilateral kayıpta daha güçlü ve tutarlıdır.1
Çocuklarda: Gözleri bağlıyken bir yol boyunca götürülen 10–12 yaşındaki, labirenti işlev görmeyen çocuklar aynı yolu birkaç denemeden sonra bile geri izleyemedi.14
“Kendi evinin yolunu bulamamak” Vestibüler hastalarda yol bulma güçlüğüne ilişkin kanıt büyük ölçüde sanal labirent, üçgen tamamlama gibi laboratuvar görevlerinden ve anketlerden gelir.1 Tanıdık bir çevrede kaybolacak düzeyde yönelim kaybı yaşayan hastada eşlik eden bir bilişsel bozukluk da akla gelmelidir: büyük kohortlarda vestibüler bozukluğu olanlarda demans riski daha yüksek bulunmuştur (UK Biobank’ta HR 1,86; Tayvan kohortunda HR 1,83).15,16
Ayakta durmak ve yürümek dikkat ister. Vestibüler bozukluğu olan 48 hasta ve 24 kontrolde denge görevi zorlaştıkça zihinsel görevlerde tepki süresi uzadı ve doğruluk azaldı; salınım ise zihinsel görevden etkilenmedi. Bu girişim hastalarda ve kontrollerde benzerdi ve uzaysal olan ya da olmayan görevlerde farklı değildi. Yazarlar bunu, iki görevin aynı sınırlı genel dikkat kapasitesini paylaşmasıyla açıkladı.17
Bir hipoteze göre vestibüler kompanzasyonun kendisi bu sınırlı kaynağı tüketir. Postür açısından iyi kompanse olan hasta bunun bedelini bilişsel performansla ödeyebilir. Örneğin iyi kompanse olmuş 15 tek taraflı kayıp hastasında postür görevi sırasında ikincil görevde tepki süreleri uzadı. Bu hipotez henüz doğrudan test edilmemiştir.18
Daha ağır vertigonun daha ağır bilişsel yakınmaya yol açtığı klinikte sık edinilen bir izlenimdir. Literatür bunu kısmen destekler, ama tablo doğrusal değildir.
Destekleyen bulgular
Desteklemeyen ya da karmaşıklaştıran bulgular
Kronik vestibüler yetmezlikte işlev bozukluğunun derecesi bazı bilişsel puanlarla ilişkiliydi; bilateral kayıpta bozukluk daha yaygındı.4
Bilateral vestibülopatide sanal labirent performansı kontrollerden anlamlı olarak farklı değildi; işitme kaybı daha belirleyiciydi.10 Hipokampus hacmi de farklı bulunmadı.11
Otolit ve kanal kaybı birlikte olduğunda yol bulma hataları en büyüktü.12
Denge ile zihinsel görev arasındaki girişim hastalarda ve sağlıklı kişilerde benzerdi.17
Vestibüler migrende kanal parezisi arttıkça ACE-R toplam puanı (r = −0,57), bellek ve görsel-uzaysal puanlar düştü.19
Yaşlı BPPV hastalarında repozisyon sonrası rezidüel baş dönmesini MMSE puanı değil, tedavi öncesi kaygı öngördü.21
CFQ ile DHI arasında zayıf ama anlamlı bir ilişki vardı (r = 0,31); CFQ en çok yakınma süresi, tanı (özellikle PPPD) ve DHI ile ilişkiliydi.5
Öznel bilişsel yakınmalar objektif testlerle çoğu zaman uyumlu değildir ve psikolojik sıkıntıdan etkilenir.1
Ménière hastalığında etkili tedaviden sonra biliş düzeldi; düzelme vertigo şiddetiyle, özellikle işlevsel ve fiziksel etkisiyle ilişkiliydi.20
Postür açısından iyi kompanse olan hastanın biliş için daha az kaynağı kalabileceği hipotezi, ilişkinin beklenenin tersine de işleyebileceğini düşündürür.18
Özetle Vertigo şiddeti bilişi etkileyen etkenlerden biridir; ama kaybın iki taraflı olması, yakınmanın süresi, kaygı ve depresyon ve işitme kaybı da sonucu belirler. Ağır vertigolu her hastada bilişsel bozukluk beklenmez; hafif yakınmalı bir hastada da belirgin bilişsel yakınma olabilir.4,5,6,1
18 hastada kısa süreli bellek, yürütücü işlev, işlem hızı ve görsel-uzaysal yetenekte bozulma; bulgular bir labirent çalışıyorsa bilişin çoğunlukla korunduğunu düşündürür.4 Yol bulma ve hipokampus bulguları çalışmadan çalışmaya değişir.9,10,11
16 hastada görsel-uzaysal yetenek ve iki işlem hızı görevinden birinde bozulma; lezyon tarafı ve hastalık süresi sonucu etkilemedi.4 Vestibüler nöritte aritmetik, nörit ve BPPV’de zihinsel döndürme bozukluğu bildirilmiştir.1
Başarılı repozisyondan 1 hafta sonra rezidüel baş dönmesi olan 22 hasta Stroop testinde daha kötüydü; sayı dizisi ve çift görev performansı farklı değildi. Rezidüel baş dönmesi daha uzun BPPV süresi, daha yüksek kaygı ve engellilikle ilişkiliydi.23 Yaşlılarda rezidüel baş dönmesinin en güçlü öngördürücüsü kaygıydı.21
Yaşlılar ve demans
Azalmış otolit işlevi daha kötü uzaysal bellek ve daha yüksek demans riskiyle ilişkilendirilmiştir.1 İki büyük kohortta vestibüler bozukluk demans riskinde artışla ilişkiliydi; gözlemsel tasarım nedenselliği göstermez.15,16
Vestibüler kaybı olan çocuklarda dinamik görme keskinliği azalması okuma keskinliğini düşürür; tam vestibüler kaybı olan çocukların bir kısmında öğrenme güçlükleri bildirilmiştir.14
Baş yönü yolu: Vestibüler sinyal dorsal tegmental nükleus, lateral mamiller nükleus ve anterodorsal talamus üzerinden postsubikulum ve medial entorinal kortekse ulaşır. Labirent lezyonu baş yönü sinyalini bozar; bu yolun bozulması hipokampustaki yer hücrelerini de etkiler.26
Teta yolu: Pedünkülopontin tegmental nükleus ve retiküler formasyon üzerinden medial septuma ve hipokampusa ulaşır. Maymunlarda pedünkülopontin nöronların %72,5’i vestibüler uyarana yanıt verdi; sıçanlarda vestibüler lezyon teta ritmini azalttı.26
Talamokortikal yol: Talamustan parietal ve diğer vestibüler kortekslere, oradan entorinal ve parahipokampal bölge üzerinden hipokampusa. Vestibüler nükleuslardan ya da talamustan hipokampusa doğrudan bir projeksiyon gösterilmemiştir.26
Dikkat kaynakları: Denge, bilişsel görevlerle aynı sınırlı dikkat kapasitesini paylaşır.17,18
Diğer etkenler: İşitme kaybı ve tinnitus, yaşa bağlı vestibüler gerileme, sosyal yoksunluk ve azalan etkinlik, kaygı ve depresyon. Mekanizma büyük olasılıkla çok etkenlidir.1
Vestibüler migren: 34 hastada tedaviye yanıt verenlerde CFQ puanı ortalama 6,5 puan azaldı; yanıt vermeyenlerde anlamlı değişiklik olmadı. Bilişsel düzelmeyi DHI değil, migrene özgü yakınma ölçeğindeki değişim öngördü.24
Ménière hastalığı: Etkili tedaviden sonra bilişsel bozukluk düzeldi.20
Vestibüler rehabilitasyon: Kronik baş dönmesi olan 56 hastanın değerlendirildiği randomize bir çalışmada betahistine eklenen rehabilitasyon sayı dizisi, görev değiştirme ve P300 ölçümlerini iyileştirdi; yalnız betahistin alan grupta anlamlı bilişsel değişiklik olmadı. Tek bir çalışmadır; yalnız rehabilitasyon kolu yoktu ve hasta grubu karışıktı.25
Bilateral vestibülopati: Yazarlar fizyoterapiye bilişsel eğitimin eklenmesinin yararlı olabileceğini önerir; bu bir öneridir, test edilmemiştir.4
Vestibüler tedavinin bilişsel sonuçlarını doğrudan inceleyen çalışma azdır.1
Klinikte
Sorgulayın: DHI bilişsel alanı yeterince yakalamaz. Bilişsel Başarısızlıklar Anketi ya da Nöropsikolojik Vertigo Envanteri kullanılabilir; ikisinin puanları güçlü biçimde ilişkiliydi (r = 0,864).22
Kaygı ve depresyonu değerlendirin: Bilişsel yakınmaları ve rezidüel baş dönmesini etkiler.21,1
İşitmeyi değerlendirin: İşitme kaybı bellek ve dil puanlarıyla ve yol bulma performansıyla ilişkiliydi.6,10
Tarama testlerinin sınırı: MoCA gibi genel tarama testleri vestibüler hastalığa özgü ince bozuklukları kaçırabilir.1
Çalışmaların çoğu kesitseldir; ilişki gösterir, nedensellik göstermez.2
Mekanizmaya ilişkin kanıt büyük ölçüde hayvan çalışmalarından ve bilateral ya da tek taraflı kayıptan gelir; epizodik ve santral tablolarda veri azdır. İşitme kaybı çoğu çalışmada objektif olarak kontrol edilmemiştir.1
Çalışmaların yöntemleri ve kullanılan testler farklıdır; vestibüler biliş için ortak bir sonuç ölçütü yoktur.7,1
Dizzy patients often say they cannot concentrate, have become forgetful or have lost their sense of direction. These complaints are not explained by anxiety alone: the vestibular signal reaches the hippocampus and cortex and helps us know where we are in space. How much cognition is impaired, and in which patients, is however a more complex question than it seems.
At a glance
Up to 60% of people with vestibular disorders report cognitive problems, and these problems are among the strongest predictors of disability.1
In the 2008 US National Health Interview Survey, adults with vestibular vertigo in the past year were 8.3 times more likely to have serious difficulty concentrating or remembering.2
The strongest evidence concerns visuospatial ability (spatial memory, navigation, mental rotation), followed by attention and processing speed. Evidence for memory and executive function is weaker.3
Impairment is more widespread in bilateral loss: in bilateral loss all domains examined were affected, in unilateral loss only visuospatial ability and processing speed.4
There is evidence that more severe vertigo goes with worse cognition, but the relationship is inconsistent. Whether the loss is bilateral, symptom duration, anxiety, depression and hearing loss matter at least as much as severity.4,5,6,1
Domains affected
Domain
Finding
Visuospatial ability
The domain with the strongest evidence: spatial memory, navigation, mental rotation and the mental representation of three-dimensional space.3 Spatial memory and navigation are the deficits most often reported after vestibular loss.1
Attention and processing speed
Substantial evidence.3 In 64 patients with bilateral vestibulopathy, vestibular loss was associated with attention scores, whereas hearing loss was associated with memory, language and total scores.6
Memory and executive function
Shown in fewer studies.3 In a systematic review of 45 studies, chronic vestibular function was associated with visuospatial ability, short-term memory and executive function; study methods varied.7
Subjective complaint (“brain fog”)
In 186 patients the mean Cognitive Failures Questionnaire (CFQ) score was 34.9/100, versus 31.3/100 in controls of similar age. Scores were highest in PPPD (45.1) and in vestibular migraine and Ménière’s disease (44.1); patients with BPPV scored lower than controls.5
Spatial orientation and navigation
Figure 1 · Routes by which the vestibular signal reaches cognition (schematic)Most anatomical pathways come from rodent studies; no direct projection from the vestibular nuclei or thalamus to the hippocampus has been shown. The dashed box is not an anatomical pathway but shared attentional capacity.26,17,18
First evidence: In patients with neurofibromatosis type 2 whose vestibular nerves had been cut on both sides, hippocampal volume was reduced by about 17% and navigation in a virtual water maze was markedly impaired; other cognitive domains were spared.8
Bilateral vestibulopathy: In 15 patients, most with residual vestibular function, spatial learning in a virtual maze was delayed, grey matter volume was reduced in the mid-hippocampus and posterior parahippocampal region, and spatial anxiety was higher. The smaller the hippocampal formation, the more patients relied on a route-following strategy.9
Conflicting findings: In a larger study comparing 64 patients with bilateral vestibulopathy and 46 controls, patients did worse on every virtual maze measure, but after adjustment for age, education and hearing the difference was not significant; hearing loss was significantly related to performance.10 In 16 patients aged 55–83 and 16 controls matched for age, sex and hearing, hippocampal volume did not differ.11
Older adults: In 48 people performing a triangle completion task, the distance error on returning to the start was 67.7 cm in patients with vestibular impairment, 45.4 cm in older controls and 27.8 cm in young controls. Errors were largest when otolith and canal loss coexisted.12 In 272 healthy older adults, bilaterally low VOR gain and bilaterally absent utricular function were associated with larger errors in estimating orientation during rotation.13
Bilateral versus unilateral loss: Navigation deficits and hippocampal atrophy are stronger and more consistent in bilateral loss.1
Children: Blindfolded children aged 10–12 without labyrinthine function, led along a path, could not retrace it even after several trials.14
“Cannot find the way home” Evidence on wayfinding in vestibular patients comes largely from laboratory tasks such as virtual mazes and triangle completion, and from questionnaires.1 In a patient so disoriented as to get lost in familiar surroundings, a coexisting cognitive disorder should also be considered: in large cohorts the risk of dementia was higher in people with vestibular disorders (HR 1.86 in UK Biobank; HR 1.83 in a Taiwanese cohort).15,16
Standing and walking take attention. In 48 patients with vestibular disorders and 24 controls, as the balance task grew harder, reaction times on mental tasks lengthened and accuracy fell, whereas sway was unaffected by the mental task. This interference was similar in patients and controls and did not differ between spatial and non-spatial tasks. The authors attributed it to both tasks sharing the same limited general attentional capacity.17
One hypothesis holds that vestibular compensation itself consumes this limited resource. A patient who is well compensated for posture may pay for it with cognitive performance. For example, in 15 well-compensated patients with unilateral loss, reaction times on a secondary task lengthened during a postural task. The hypothesis has not yet been tested directly.18
That more severe vertigo brings more severe cognitive complaints is a common clinical impression. The literature partly supports it, but the picture is not linear.
Supporting findings
Findings against or complicating
In chronic vestibular failure, the degree of dysfunction correlated with some cognitive scores; impairment was more widespread in bilateral loss.4
In bilateral vestibulopathy virtual maze performance did not differ significantly from controls; hearing loss was more decisive.10 Hippocampal volume did not differ either.11
Navigation errors were largest when otolith and canal loss coexisted.12
Interference between balance and a mental task was similar in patients and healthy people.17
In vestibular migraine, the greater the canal paresis, the lower the ACE-R total (r = −0.57), memory and visuospatial scores.19
In older patients with BPPV, residual dizziness after repositioning was predicted by pre-treatment anxiety, not by the MMSE score.21
CFQ and DHI were weakly but significantly correlated (r = 0.31); the CFQ was most associated with symptom duration, diagnosis (especially PPPD) and DHI.5
Subjective cognitive complaints often do not match objective tests and are influenced by psychological distress.1
In Ménière’s disease cognition improved after effective treatment, and the improvement was related to vertigo severity, especially its functional and physical impact.20
The hypothesis that a patient well compensated for posture may have fewer resources left for cognition suggests the relationship could even run the other way.18
In short Vertigo severity is one of the factors affecting cognition, but whether the loss is bilateral, symptom duration, anxiety and depression and hearing loss also shape the result. Not every patient with severe vertigo will have cognitive impairment, and a patient with mild symptoms may have marked cognitive complaints.4,5,6,1
In 18 patients, impairment of short-term memory, executive function, processing speed and visuospatial ability; the findings suggest that one working labyrinth usually preserves most cognition.4 Navigation and hippocampal findings vary between studies.9,10,11
In 16 patients, impairment of visuospatial ability and one of two processing speed tasks; side of the lesion and disease duration did not affect performance.4 Impaired arithmetic has been reported in vestibular neuritis, and impaired mental rotation in neuritis and BPPV.1
Impaired attention, memory, visuospatial and executive function have been reported.1 CFQ scores were higher than in BPPV (44.8 versus 23.4).22 With effective treatment MoCA scores improved at 3, 6 and 12 months.20
In 61 patients the median ACE-R was 82; total, memory, verbal fluency, language and visuospatial scores were lower than in controls.19 Neuropsychological Vertigo Inventory scores were higher than in BPPV and similar to Ménière’s.22 Subjective cognitive complaints fell after successful treatment.24
One week after successful repositioning, 22 patients with residual dizziness did worse on the Stroop test; digit span and dual-task performance did not differ. Residual dizziness was associated with longer BPPV duration, higher anxiety and disability.23 In older patients anxiety was the strongest predictor of residual dizziness.21
Older adults and dementia
Reduced otolith function has been linked to poorer spatial memory and a higher risk of dementia.1 In two large cohorts vestibular disorders were associated with an increased risk of dementia; the observational design does not show causation.15,16
In children with vestibular loss, reduced dynamic visual acuity lowers reading acuity; learning difficulties have been reported in some children with complete vestibular loss.14
Head direction pathway: The vestibular signal reaches the postsubiculum and medial entorhinal cortex via the dorsal tegmental nucleus, lateral mammillary nucleus and anterodorsal thalamus. Labyrinthine lesions disrupt the head direction signal, and disruption of this pathway also affects hippocampal place cells.26
Theta pathway: Reaches the medial septum and hippocampus via the pedunculopontine tegmental nucleus and reticular formation. In monkeys 72.5% of pedunculopontine neurons responded to vestibular stimulation; in rats vestibular lesions reduced theta rhythm.26
Thalamocortical pathway: From the thalamus to parietal and other vestibular cortices, then to the hippocampus via the entorhinal and parahippocampal region. No direct projection from the vestibular nuclei or thalamus to the hippocampus has been shown.26
Attentional resources: Balance shares the same limited attentional capacity as cognitive tasks.17,18
Other factors: Hearing loss and tinnitus, age-related vestibular decline, social deprivation and reduced activity, anxiety and depression. The mechanism is probably multifactorial.1
Vestibular migraine: In 34 patients, CFQ scores fell by an average of 6.5 points in treatment responders, with no significant change in non-responders. Cognitive improvement was predicted by change on a migraine-specific symptom scale, not by the DHI.24
Ménière’s disease: Cognitive impairment improved after effective treatment.20
Vestibular rehabilitation: In a randomised trial analysing 56 patients with chronic dizziness, adding rehabilitation to betahistine improved digit span, task switching and P300 measures; the betahistine-only group showed no significant cognitive change. It is a single trial with no rehabilitation-only arm and a mixed patient group.25
Bilateral vestibulopathy: The authors suggest that adding cognitive training to physiotherapy may help; this is a suggestion and has not been tested.4
Few studies have directly examined the cognitive outcomes of vestibular treatment.1
In the clinic
Ask: The DHI does not capture the cognitive domain well. The Cognitive Failures Questionnaire or the Neuropsychological Vertigo Inventory can be used; their scores were strongly correlated (r = 0.864).22
Assess anxiety and depression: They affect cognitive complaints and residual dizziness.21,1
Assess hearing: Hearing loss was associated with memory and language scores and with navigation performance.6,10
Limits of screening tests: General screening tests such as the MoCA may miss subtle deficits specific to vestibular disorders.1
Most studies are cross-sectional; they show association, not causation.2
Mechanistic evidence comes largely from animal studies and from bilateral or unilateral loss; data on episodic and central conditions are scarce. Hearing loss has not been objectively controlled in many studies.1
Study methods and tests vary; there is no agreed core outcome set for vestibular cognition.7,1
Kaynaklar
Smith LJ, Wilkinson D, Bodani M, Surenthiran SS. Cognition in vestibular disorders: state of the field, challenges, and priorities for the future. Front Neurol. 2024;15:1159174. doi:10.3389/fneur.2024.1159174
Bigelow RT, Semenov YR, du Lac S, Hoffman HJ, Agrawal Y. Vestibular vertigo and comorbid cognitive and psychiatric impairment: the 2008 National Health Interview Survey. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2016;87(4):367–372. PMID 25886779
Bigelow RT, Agrawal Y. Vestibular involvement in cognition: visuospatial ability, attention, executive function, and memory. J Vestib Res. 2015;25(2):73–89. PubMed
Popp P, Wulff M, Finke K, Rühl M, Brandt T, Dieterich M. Cognitive deficits in patients with a chronic vestibular failure. J Neurol. 2017;264(3):554–563. doi:10.1007/s00415-016-8386-7
Rizk HG, Sharon JD, Lee JA, Thomas C, Nguyen SA, Meyer TA. Cross-sectional analysis of cognitive dysfunction in patients with vestibular disorders. Ear Hear. 2020. PubMed
Dobbels B, Mertens G, Gilles A, et al. Cognitive function in acquired bilateral vestibulopathy: a cross-sectional study on cognition, hearing, and vestibular loss. Front Neurosci. 2019;13:340. doi:10.3389/fnins.2019.00340
Li J, et al. Association of vestibular disorders and cognitive function: a systematic review. Laryngoscope. 2024;134:4858–4872. doi:10.1002/lary.31646
Brandt T, Schautzer F, Hamilton DA, et al. Vestibular loss causes hippocampal atrophy and impaired spatial memory in humans. Brain. 2005;128(11):2732–2741. PubMed
Kremmyda O, Hüfner K, Flanagin VL, et al. Beyond dizziness: virtual navigation, spatial anxiety and hippocampal volume in bilateral vestibulopathy. Front Hum Neurosci. 2016;10:139. doi:10.3389/fnhum.2016.00139
Dobbels B, Mertens G, Gilles A, et al. The virtual Morris water task in 64 patients with bilateral vestibulopathy and the impact of hearing status. Front Neurol. 2020;11:710. doi:10.3389/fneur.2020.00710
Bosmans J, Gommeren H, zu Eulenburg P, et al. Is vestibular function related to human hippocampal volume? J Vestib Res. 2024;34(1):3–13. doi:10.3233/VES-230076
Xie Y, Bigelow RT, Frankenthaler SF, Studenski SA, Moffat SD, Agrawal Y. Vestibular loss in older adults is associated with impaired spatial navigation: data from the triangle completion task. Front Neurol. 2017;8:173. doi:10.3389/fneur.2017.00173
Anson E, Ehrenburg MR, Simonsick EM, Agrawal Y. Association between vestibular function and rotational spatial orientation perception in older adults. J Vestib Res. 2021;31(6):469–478. doi:10.3233/VES-201582
Wiener-Vacher SR, Hamilton DA, Wiener SI. Vestibular activity and cognitive development in children: perspectives. Front Integr Neurosci. 2013;7:92. doi:10.3389/fnint.2013.00092
Li X, Jiang F, Dong Q, et al. Associations of vestibular disorders with risk of all-cause and cause-specific dementia: a longitudinal cohort study in UK Biobank. Sensory Neuroscience. 2026. doi:10.1002/sen2.70019
Lin YH, Chen MH, Yu SC, et al. Risk of Alzheimer disease and vascular dementia in patients with peripheral vestibular disorders: a longitudinal study of 140,726 participants. J Clin Psychiatry. 2025;86(3):24m15699. PubMed
Yardley L, Gardner M, Bronstein A, Davies R, Buckwell D, Luxon L. Interference between postural control and mental task performance in patients with vestibular disorder and healthy controls. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71(1):48–52. doi:10.1136/jnnp.71.1.48
Lacroix E, Deggouj N, Edwards MG, Van Cutsem J, Van Puyvelde M, Pattyn N. The cognitive-vestibular compensation hypothesis: how cognitive impairments might be the cost of coping with compensation. Front Hum Neurosci. 2021;15:732974. doi:10.3389/fnhum.2021.732974
Sun T, Lin Y, Huang Y, Pan Y. A preliminary clinical study related to vestibular migraine and cognitive dysfunction. Front Hum Neurosci. 2024;18:1512291. doi:10.3389/fnhum.2024.1512291
Zhong J, Li X, Xu J, et al. Analysis of cognitive function and its related factors after treatment in Meniere’s disease. Front Neurosci. 2023;17:1137734. doi:10.3389/fnins.2023.1137734
Sun J, Ma X, Yang Y, et al. Associations between cognition, anxiety, depression, and residual dizziness in elderly people with BPPV. Front Aging Neurosci. 2023;15:1208661. doi:10.3389/fnagi.2023.1208661
Liu YF, Locklear TD, Sharon JD, Lacroix E, Nguyen SA, Rizk HG. Quantification of cognitive dysfunction in dizzy patients using the Neuropsychological Vertigo Inventory. Otol Neurotol. 2019;40(7):e723–e731. doi:10.1097/MAO.0000000000002311
Gürel Söylemez T, Söylemez E, Yiğit Ö. Residual dizziness after successful canalith repositioning: impact on cognitive function and dual-task performance in BPPV patients. J Laryngol Otol. 2026;140(4):465–472. doi:10.1017/S0022215125103812
Patel EJ, Hum M, Gardi A, Steenerson KK, Rizk HG, Sharon JD. VM-PATHI correlates with cognitive function improvement after successful treatment in patients with vestibular migraine. Otol Neurotol. 2023;44(8):813–816. doi:10.1097/MAO.0000000000003976
Ebenezer A, Kumar K, Kalaiah MK, et al. Impact of vestibular rehabilitation therapy on quality of life and cognitive function in individuals with chronic dizziness or vertigo. Eur Arch Otorhinolaryngol. 2025;282:4563–4572. doi:10.1007/s00405-025-09382-0
Hitier M, Besnard S, Smith PF. Vestibular pathways involved in cognition. Front Integr Neurosci. 2014;8:59. doi:10.3389/fnint.2014.00059