Ayağa kalkınca baş dönmesiBárány kriterleri 2019Simülasyon · kriter denetleyicisiSon gözden geçirme: Ekim 2026
Ayağa kalkınca gözlerin kararması, sersemlik, bazen dönme hissi; oturunca ya da uzanınca geçiyor. Neden labirent değil, beynin kan akımının ayakta yeterince korunamamasıdır. Tanının anahtarı bir sfigmomanometre ve saattir: yatarken ve ayakta ölçülen kan basıncı ve kalp hızı.1
Bir bakışta
Ortostatik baş dönmesinin genel nüfusta bir yıllık yaygınlığı %10,9, yaşam boyu yaygınlığı %12,5’tir.1,3
En sık nedenler ortostatik hipotansiyon (OH) ve postüral ortostatik taşikardi sendromudur (POTS); ikisi de beyin perfüzyonunun düşmesiyle yakınma yapar.1
Yakınma yalnızca dönme dışı sersemlik değildir: eğik masa testinde OH’si doğrulanan hastaların %37’si dönme hissi (vertigo) de yaşadı.1
Efor (%53), sıcak ortam (%32) ve yemek sonrası (%24) yakınmaları artırır.1,4
Kanama gibi hipovolemi nedenleri ya da otonom bozukluklar gibi ciddi nedenleri olabileceği için ayırıcı tanı önemlidir.1
Tanı kriterleri
Hemodinamik ortostatik baş dönmesi / vertigo (A–C)
Ayağa kalkmakla (yatıştan oturmaya ya da ayağa, oturuştan ayağa) tetiklenen ya da dik dururken ortaya çıkan ve oturunca veya uzanınca geçen en az beş baş dönmesi, dengesizlik ya da vertigo atağı
Ayakta ya da eğik masa testinde OH, POTS ya da senkop belgelenmesi
Başka bir hastalık ya da bozuklukla daha iyi açıklanmaması
Olası hemodinamik ortostatik baş dönmesi / vertigo
A ve C aynı; B yerine şu eşlik eden belirtilerden en az biri: genel halsizlik ya da yorgunluk, düşünme ya da odaklanma güçlüğü, bulanık görme, taşikardi ya da çarpıntı.
Kim ve ark. 2019’dan Türkçeye uyarlanmıştır (CC BY-NC 4.0; değişiklik: çeviri). Kriter notlarının tamamı için özgün belgeye bakınız.1
Ayağa kalktıktan ya da eğik masa testinden sonraki 3 dakika içinde sistolikte en az 20, diyastolikte en az 10 mmHg kalıcı düşüş.1,2
Nörojenik OH
Sempatik adrenerjik yetmezliğe bağlı; 3 dakika içinde genellikle sistolikte en az 30, diyastolikte en az 15 mmHg düşüş.1
Gecikmiş OH
Aynı büyüklükte düşüşün 3 dakikadan sonra ortaya çıkması; daha hafif sempatik işlev bozukluğuyla ilişkilidir ve sık bir nedendir.1
Başlangıç OH’si
Ayağa kalktıktan sonraki 15 saniye içinde sistolikte 40, diyastolikte 20 mmHg’den fazla geçici düşüş; sık ama gözden kaçan bir senkop nedeni.1
POTS
OH olmadan, ayakta ya da eğik masa testinde 10 dakika içinde kalp hızında en az 30 atım/dk kalıcı artış ya da kalp hızının 120 atım/dk ve üstüne çıkması; 12–19 yaşta en az 40 atım/dk artış.1,2
Kriter denetleyicisi
Denetleyici yükleniyor…
Simülasyon: ayakta durma testi
Hasta bir dakika sırtüstü yatıyor, sonra ayağa kalkıyor ve 10 dakika ayakta kalıyor. Bir örüntü seçin, “Oynat”a basın ya da süre kaydırıcısıyla ilerleyin. Kesik çizgiler tanı eşiklerini gösterir; altta hangi kriterin ne zaman karşılandığı yazar.
Simülasyon yükleniyor…
Kliniğe yansıması
Ölçümü 3. dakikada bitirmek gecikmiş OH’yi, kol manşonuyla aralıklı ölçmek başlangıç OH’sini kaçırır. Eğik masa testinde negatif sonuçlar pozitiflerden çok daha tekrarlanabilirdir (%95’e karşı %50); tek bir normal test tanıyı dışlamaz.1
Terimler
Ortostatik baş dönmesi: yalnız dik pozisyonda olan ya da yatıştan oturmaya veya oturuştan ayağa kalkarken başlayan yakınma. Yatarken başlıyorsa bu terim uygun değildir.1
Ortostatik hipotansiyon bir bozukluk ya da mekanizmadır, ortostatik baş dönmesi bir belirtidir; POTS OH olmadan da baş dönmesi yapabilir.1
Ortostatik intolerans: ayakta ortaya çıkan ve uzanınca geçen her türlü yakınma için kullanılan genel terim (baş ağrısı, bulanık görme, presenkop, çarpıntı, nefes darlığı).1
Pozisyonel vertigo: başın yerçekimine göre konumu değişince ortaya çıkar (BPPV, santral pozisyonel nistagmus). “Postüral baş dönmesi” ise iki anlama da çekilebildiği için tek başına önerilmez.1
Kliniğe yansıması
Ayağa kalkınca baş dönmesi olan hastaya mutlaka sorun: “Yatarken ya da yatakta dönerken de oluyor mu?” Cevap evetse yakınma ortostatik değil büyük olasılıkla pozisyoneldir. Yine de pozisyonel testler her hastada yapılmalıdır.1
Fizyoloji
Ayağa kalkınca 300–800 ml kan bacaklarda ve splanknik venlerde göllenir; venöz dönüş, atım hacmi ve kalp debisi azalır. Baroreseptör refleksi sempatik çıkışı artırıp vagal tonusu azaltarak damar tonusunu, kalp hızını ve kasılma gücünü artırır; bacak kaslarının kasılması da venöz dönüşü destekler. Bu ayarlamalar hızla yapılamazsa sersemlik, baş dönmesi, vertigo ve senkop ortaya çıkar.1
Beyin kan akımı sistolik basınç yaklaşık 80–150 mmHg aralığındayken otoregülasyonla sabit tutulur; basınç bunun altına inince beyin perfüzyonu bozulur. Vertigonun mekanizması daha az bilinir: vertebral ya da baziler arter darlığında küçük bir düşüş bile odak iskemiye yol açabilir; ağır OH’de ortostatik test sırasında hastaların yaklaşık %30’unda dönme hissi ve downbeat nistagmus görüldü.1
Nörojenik OH: diyabetik ya da diyabetik olmayan otonom nöropati, Parkinson hastalığı, multisistem atrofi, saf otonom yetmezlik.1
Nörojenik olmayan OH: ilaçlar, hipovolemi, kondisyon kaybı, sistemik enfeksiyon.1
POTS: çoğunlukla 15–50 yaş, kadınlarda 5 kat daha sık. Kısmi denervasyon, hiperadrenerjik durum, hipovolemi, periferik göllenme ya da uzun yatak istirahati; bazı hastalarda gangliyonik asetilkolin reseptörü antikoru.1
Ayırıcı tanı
Tablo
Hemodinamik ortostatik baş dönmesinden ayıran
BPPV
Dikey kanal BPPV’si yalnız kalkarken değil, yatarken de yakınma yapar. BPPV.1
PPPD
Otururken ya da yatarken bile görsel uyaranla artar, uzanınca tam geçmeyebilir; sabit bir nesneye dokunmak rahatlatır. Kalp hızı ve kan basıncı değişmez. PPPD.1,5
Kaygı ve depresyon
Sersemlik kaygı bozukluklarında da olur; ayırım pozisyon değişikliğinde kan basıncı ve kalp hızı ölçümüyle yapılır. Psikiyatrik tarama pozitifliği hemodinamik nedeni dışlamaz.1
Bilateral vestibülopati
Karanlıkta ve engebeli zeminde kötüleşme; ortostatik baş dönmesinde bu olmaz. Bilateral vestibülopati.1
Primer ortostatik tremor
Ayakta dururken bacaklarda 14–18 Hz titreme; oturunca ya da yürüyünce hızla düzelir. Postürografi ya da yüzey EMG’si ile birkaç dakikada tanınır.1
Duyusal nöropati, yürüme bozuklukları
Distal parestezi, duyu kaybı, Aşil refleksi kaybı; sinir iletimi ve Romberg testi. Parkinson hastalığı ve multisistem atrofi hem yürümeyi hem otonom işlevi bozabilir.1
Kardiyak nedenler
Efor sırasında ya da yatarken de olabilir; çarpıntı, göğüs ağrısı, nefes darlığı; erken yaşta açıklanamayan ani ölüm aile öyküsü.1
Vestibüler sistemle ilişki
Vestibüler sistem, pozisyona bağlı kan basıncı ayarlamalarına katılır: labirent uyarımı vazokonstriktör sempatik lifleri etkiler. Vestibüler nükleusların kaudal kısmındaki “otonom bölge” bu yolun merkezidir.1
cVEMP yanıtı alınamayan hastalarda aktif ayağa kalkışta OH daha sık bulunmuştur; uzaydan dönen astronotlarda bozulmuş otolit sistemi ayakta kan basıncı düşmesine katkı verir.1
Akut vestibüler nöritte akut dönemde POTS ve OH görülebilir.1
Başarılı repozisyon sonrası rezidüel baş dönmesi olan BPPV hastalarında OH daha sık bulundu ve eğik masa testinde sistolik düşüş daha büyüktü.1
İzole serebellar lezyonu olan hastaların %31’inde OH vardı; en sık örüntü eğilmeden hemen sonraki geçici düşüştü.1
Küresel hipoperfüzyon nasıl dönme vertigosu yapar? Vestibüler yapılarda asimetrik perfüzyon düşüşü ve flokulus disinhibisyonu öne sürülen mekanizmalardır.1
Eğik masa testinin belirtilerle zayıf ilişkisi ve pozitif sonuçların düşük tekrarlanabilirliği nasıl aşılabilir?1
Vestibüler kayıp ve serebellar lezyonlarda ayakta kan basıncı kontrolündeki bozulma ne kadar kalıcıdır ve rehabilitasyonla düzelir mi?1
Haemodynamic orthostatic dizziness
Dizziness on standingBárány criteria 2019Simulation · criteria checkerLast reviewed: October 2026
Greying out, light-headedness and sometimes spinning on standing up, gone on sitting or lying down. The cause is not the labyrinth but a failure to maintain cerebral blood flow upright. The key to the diagnosis is a blood pressure cuff and a clock: blood pressure and heart rate measured lying and standing.1
At a glance
In the general population the one-year prevalence of orthostatic dizziness is 10.9% and the lifetime prevalence 12.5%.1,3
The commonest causes are orthostatic hypotension (OH) and postural orthostatic tachycardia syndrome (POTS); both cause symptoms through reduced cerebral perfusion.1
The symptom is not only non-spinning light-headedness: 37% of patients with tilt-confirmed OH also experienced vertigo.1
Exertion (53%), warm environments (32%) and meals (24%) worsen symptoms.1,4
The differential matters because causes may be serious, such as hypovolaemia from bleeding or autonomic disorders.1
Diagnostic criteria
Haemodynamic orthostatic dizziness/vertigo (A–C)
Five or more episodes of dizziness, unsteadiness or vertigo triggered by arising (i.e. a change of body posture from lying to sitting/standing or sitting to standing), or present during upright position, which subsides by sitting or lying down
OH, POTS or syncope documented on standing or during head-up tilt test
Not better accounted for by another disease or disorder
A and C as above; instead of B, at least one accompanying symptom: generalized weakness or tiredness, difficulty in thinking or concentrating, blurred vision, tachycardia or palpitations.
From Kim et al. 2019 (CC BY-NC 4.0). See the original document for the full criteria notes.1
Sustained fall of at least 20 mmHg systolic or 10 mmHg diastolic within 3 minutes of standing or head-up tilt.1,2
Neurogenic OH
Due to sympathetic adrenergic failure; usually a fall of at least 30 systolic or 15 diastolic mmHg within 3 minutes.1
Delayed OH
A fall of the same size appearing after 3 minutes; associated with milder sympathetic dysfunction and a frequent cause.1
Initial OH
Transient fall of more than 40 systolic or 20 diastolic mmHg within 15 seconds of standing; a common but under-recognised cause of syncope.1
POTS
Without OH, a sustained heart-rate rise of at least 30 bpm or a heart rate of 120 bpm or more within 10 minutes of standing or tilt; at least 40 bpm at age 12–19.1,2
Criteria checker
Loading the checker…
Simulation: the standing test
The patient lies supine for a minute, then stands up and stays standing for 10 minutes. Choose a pattern, press “Play” or move along with the time slider. Dashed lines show the diagnostic thresholds; below, you see which criterion is met and when.
Loading the simulation…
Clinical relevance
Stopping at 3 minutes misses delayed OH; intermittent cuff readings miss initial OH. On tilt testing negative results are far more reproducible than positive ones (95% versus 50%); a single normal test does not exclude the diagnosis.1
Terminology
Orthostatic dizziness: a symptom present only upright or starting on rising from lying to sitting or from sitting to standing. If it starts while lying down, the term does not apply.1
Orthostatic hypotension is a disorder or mechanism, orthostatic dizziness a symptom; POTS can cause dizziness without OH.1
Orthostatic intolerance: a generic term for any symptom appearing upright and relieved by lying down (headache, blurred vision, impending faint, palpitations, breathlessness).1
Positional vertigo: appears when head position changes relative to gravity (BPPV, central positional nystagmus). “Postural dizziness” can mean either, so it is not recommended on its own.1
Clinical relevance
Always ask a patient who is dizzy on standing: “Does it also happen on lying down or turning in bed?” If yes, it is probably positional rather than orthostatic. Positional tests should nevertheless be done in every patient.1
Physiology
On standing, 300–800 ml of blood pools in the legs and splanchnic veins; venous return, stroke volume and cardiac output fall. The baroreflex raises sympathetic outflow and lowers vagal tone, increasing vascular tone, heart rate and contractility; leg muscle contraction also supports venous return. If these adjustments are not made quickly, light-headedness, dizziness, vertigo and syncope follow.1
Cerebral blood flow is kept constant by autoregulation while systolic pressure is roughly 80–150 mmHg; below this, cerebral perfusion fails. The mechanism of vertigo is less well understood: with vertebral or basilar stenosis a small fall may cause focal ischaemia; in profound OH about 30% of patients showed spinning vertigo and downbeat nystagmus during orthostatic testing.1
Neurogenic OH: diabetic or non-diabetic autonomic neuropathy, Parkinson’s disease, multiple system atrophy, pure autonomic failure.1
POTS: mostly 15–50 years, five times more common in women. Partial denervation, a hyperadrenergic state, hypovolaemia, peripheral pooling or prolonged bed rest; some patients have ganglionic acetylcholine receptor antibodies.1
Differential diagnosis
Condition
What distinguishes it from haemodynamic orthostatic dizziness
BPPV
Vertical canal BPPV causes symptoms not only on sitting up but also on lying down. BPPV.1
PPPD
Worse with visual stimuli even when sitting or lying, may not fully resolve lying down; touching a fixed object helps. Heart rate and blood pressure do not change. PPPD.1,5
Anxiety and depression
Light-headedness also occurs in anxiety disorders; the distinction is made by measuring blood pressure and heart rate on change of position. A positive psychiatric screen does not exclude a haemodynamic cause.1
A 14–18 Hz leg tremor on standing that improves rapidly on sitting or walking. Recognised in minutes with posturography or surface EMG.1
Sensory neuropathy, gait disorders
Distal paraesthesia, sensory loss, loss of ankle jerks; nerve conduction and Romberg testing. Parkinson’s disease and multiple system atrophy can impair both gait and autonomic function.1
Cardiac causes
May occur during exertion or when supine; palpitations, chest pain, breathlessness; family history of unexplained sudden death at a young age.1
Links with the vestibular system
The vestibular system takes part in posture-related blood pressure adjustments: labyrinthine stimulation alters sympathetic vasoconstrictor firing. The “autonomic region” in the caudal vestibular nuclei is the centre of this pathway.1
Patients with absent cVEMPs had OH more often on active standing; in astronauts returning from space, a disturbed otolith system contributes to blood pressure falls on standing.1
Acute vestibular neuritis may cause POTS and OH in the acute period.1
BPPV patients with residual dizziness after successful repositioning had OH more often and a larger systolic fall on tilt testing.1
Thirty-one per cent of patients with isolated cerebellar lesions had OH; the commonest pattern was a transient fall just after tilting.1
How does global hypoperfusion cause spinning vertigo? Asymmetric perfusion loss in vestibular structures and floccular disinhibition are proposed mechanisms.1
How can the weak link between tilt testing and symptoms, and the low reproducibility of positive results, be overcome?1
How lasting is the impairment of upright blood pressure control after vestibular loss and cerebellar lesions, and does rehabilitation improve it?1
Kaynaklar
Kim HA, Bisdorff A, Bronstein AM, et al. Hemodynamic orthostatic dizziness/vertigo: diagnostic criteria. Consensus document of the Committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. J Vestib Res. 2019;29(2–3):45–56. doi:10.3233/VES-190655
Freeman R, Wieling W, Axelrod FB, et al. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, neurally mediated syncope and the postural tachycardia syndrome. Clin Auton Res. 2011;21(2):69–72. PubMed
Radtke A, Lempert T, von Brevern M, et al. Prevalence and complications of orthostatic dizziness in the general population. Clin Auton Res. 2011;21(3):161–168. PubMed
Low PA, Opfer-Gehrking TL, McPhee BR, et al. Prospective evaluation of clinical characteristics of orthostatic hypotension. Mayo Clin Proc. 1995;70(7):617–622. PubMed
Staab JP, Eckhardt-Henn A, Horii A, et al. Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): consensus document of the committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. J Vestib Res. 2017;27(4):191–208. doi:10.3233/VES-170622