Vestibüler paroksizmi

Epizodik, kısa ataklarBárány kriterleri 2016Kriter denetleyicisi · atak süresi haritasıSon gözden geçirme: Ekim 2026

Günde onlarca kez, birden bire başlayan ve birkaç saniyede geçen vertigo; her atak bir öncekinin kopyası. Trigeminal nevraljide yüz ağrısını tetikleyen mekanizmanın vestibüler sinirdeki karşılığı düşünülür: sekizinci sinirin kökünde damar temasıyla ortaya çıkan anormal deşarjlar. Düşük doz karbamazepine yanıt hem tedavidir hem de tanıyı destekler.¹

Bir bakışta

Nadirdir (2000’de 1’den az); ama 17.000’den fazla baş dönmesi hastasının görüldüğü üçüncü basamak bir merkezde tanıların yaklaşık %4’ünü oluşturdu. Ortalama yaş 48–51.¹
Ataklar saniyelerden bir dakikaya kadar sürer; sıklık günde 30 ataktan yılda birkaç atağa kadar değişir.¹
Kesin tanı için karbamazepin ya da okskarbazepine yanıt gerekir; tedavi denenmemişse tanı “olası” kalır.¹
MR’de sekizinci sinirle damar teması tanıyı destekler ama sağlıklı kişilerin yaklaşık %30’unda da görülür.^1,4
Randomize, çift kör, çapraz bir çalışmada okskarbazepin atak sıklığını plaseboya göre yaklaşık yarıya indirdi.²

Tanı kriterleri

Vestibüler paroksizmi (her kriter karşılanmalı)

Spontan başlayan, en az 10 dönme ya da dönme dışı vertigo atağı
Atak süresi 1 dakikadan kısa
Aynı hastada atakların kalıplaşmış (benzer) özellikte olması
Karbamazepin ya da okskarbazepin tedavisine yanıt
Başka bir tanıyla daha iyi açıklanmaması

Olası vestibüler paroksizmi

En az 5 dönme ya da dönme dışı vertigo atağı
Atak süresi 5 dakikadan kısa
Spontan ya da belirli baş hareketleriyle başlama
Aynı hastada atakların kalıplaşmış olması
Başka bir tanıyla daha iyi açıklanmaması

Strupp ve ark. 2016’dan Türkçe olarak özetlenmiştir; belgenin açık lisans bildirimi olmadığından metin aynen aktarılmamış, anlamı korunarak yeniden yazılmıştır. Kriter notlarının tamamı için özgün belgeye bakınız.¹

Özgün kriter belgesi: Strupp ve ark. 2016 ↗ · Bárány Derneği: tüm ICVD kriter belgeleri ↗

Kriter notlarından

Atakların çoğu “birden bire” başlar. Bazı hastalarda dik dururken başı sağa ya da sola çevirmek atağı tetikler; bazılarında hiperventilasyon atak ve nistagmus başlatır. Tetikleyici hareketler BPPV’dekine benzemez.¹
Atak sırasında muayene edilen hastada, atakla eş zamanlı, etkilenen kulağa doğru vuran yatay–torsiyonel nistagmus görülebilir.¹
Bazı hastalar atak sırasında unilateral tinnitus ya da hiperakuzi bildirir. Vertigo, tinnitus ve hemifasiyal spazmın birlikte olması iç kulak yolunda yedinci ve sekizinci sinirlerin birlikte uyarıldığını düşündürür.¹

Kriter denetleyicisi

Denetleyici yükleniyor…

Mekanizma

Trigeminal nevralji, hemifasiyal spazm ve süperiyor oblik miyokimisinde olduğu gibi, kısmen demiyelinize komşu aksonlar arasındaki patolojik paroksismal iletimin (efaptik deşarj) kısa atakları başlattığı düşünülür. En olası yer, sinirin beyin sapından çıktıktan sonraki ilk yaklaşık 15 mm’sini kaplayan santral (oligodendrosit) miyelinidir. Damar teması dışında tümör, kist, demiyelinizasyon ve travma da neden olabilir.¹

Şekil 1 · Damar teması ve geçiş bölgesi (şematik)

Şematik. Damar teması sağlıklı kişilerin yaklaşık üçte birinde de görülür; tek başına tanı koydurmaz.¹

Terim 1994’te Brandt ve Dieterich tarafından önerildi; daha önce Jannetta “engelleyici pozisyonel vertigo” adıyla süreleri saniyelerden günlere uzanan heterojen bir tablo tanımlamış ve mikrovasküler dekompresyon uygulamıştı.^1,5

İnceleme ve MR

Vestibüler ve odyolojik testler: hastaların yaklaşık yarısında atak aralarında hafif–orta unilateral hipofonksiyon vardır; işitme kaybı Ménière hastalığındakinden daha hafiftir. Etkilenen taraf çoğu zaman belirlenemez.^1,3
Damar teması: 32 hastada sekizinci sinirde nörovasküler temas %95 oranında saptandı, %42’sinde bilateralydı. 20 hastalık bir başka çalışmada temas tüm hastalarda ama sağlıklı kontrollerin 7’sinde de görüldü (duyarlılık %100, özgüllük %65). Temas eden damar %75 AICA idi.^1,3,4
MR protokolü: beyin sapının CISS ya da FIESTA sekanslı yüksek çözünürlüklü MR’si tanıyı destekleyebilir. Kafa MR’si ayrıca serebellopontin köşe tümörü, araknoid kist, megadolikobaziler arter, multipl sklerozda beyin sapı plakları ve beyin sapı enfarktlarını dışlamak için gereklidir.¹

Ayırıcı tanı

Tablo	Vestibüler paroksizmiden ayıran
Ménière hastalığı	Ataklar 20 dakika ile 12 saat sürer; alçak–orta frekansta sensörinöral işitme kaybı. Ménière hastalığı.^1,6
Vestibüler migren	Ataklar 5 dakika ile 72 saat sürer; migren öyküsü ve migren özellikleri. Atak döneminde baş hareketleriyle kısa vertigolar olabilir. Vestibüler migren.¹
BPPV ve santral pozisyonel vertigo	Ataklar başın yerçekimine göre konum değişikliğiyle başlar ve pozisyonel testlerle doğrulanır. Testler negatifse vestibüler paroksizmi önemli bir seçenek olarak kalır. BPPV.¹
Paroksismal beyin sapı atakları (MS, inme sonrası)	Dizartri ya da ataksi eşlik eder; düşük doz sodyum kanalı blokerlerine de yanıt verir. İnce kesitli beyin sapı MR’si gerekir.¹
Tumarkin otolit krizi	Vertigosuz ani düşmeler, çoğunlukla bilinen Ménière hastalığında ve ayaktayken.¹
Perilenf fistülü, süperior kanal dehisansı	Öksürük, ıkınma, hapşırık, yüksek ses ya da yükseklik değişimiyle tetiklenen ataklar. Üçüncü pencere sendromları.¹
Vertebrobaziler TIA, vertebral arter kompresyon sendromu	Vertigo yalnız olabilir; risk etkenleri. Başın sürekli yana çevrilmesiyle tekrarlanabilen ataklarda anjiyografiyle doğrulanan kompresyon. Vasküler vertigo.¹
Panik atağı	Genellikle daha uzun sürer; hangi belirtinin önce geldiğini sormak ayırımda yardımcıdır.¹
Epizodik ataksi tip 2 ve tip 1	Tip 2’de ataklar dakikalar–saatler sürer, hastaların %90’ından fazlasında gaze-evoked ya da downbeat nistagmus vardır; 20 yaşından sonra başlangıç olağandışıdır. Tip 1’de nöromiyotoni eşlik eder.¹
Vestibüler auralı epilepsi	Çoğunlukla temporal lob nöbetleri; yalnız vestibüler aura nadirdir.¹

Tedavi ve kanıt

Kanıt türü:Randomize çalışmaKriter ya da kılavuzGözlemselUzman görüşü

Yaklaşım	Kanıt	Ne biliyoruz
Okskarbazepin	Vestparoxy · çift kör, çapraz	43 hasta randomize edildi, 18’inin verisi analiz edilebildi. Atak olan gün riski okskarbazepinle 0,41, plaseboyla 0,62 (göreli risk 0,67); gözlenen gün başına atak oranı 0,53. Ciddi yan etki görülmedi; bırakmanın en sık nedeni yan etkilerdi.²
Karbamazepin (200–800 mg/gün) ya da okskarbazepin (300–900 mg/gün)	Hüfner 2008 · 32 hasta, 3 yıl	Atak sıklığı başlangıç değerinin %10’una kadar azaldı; atakların şiddeti ve süresi de azaldı.^1,3
Diğer sodyum kanalı blokerleri (fenitoin, valproik asit)	Uzman görüşü	İlk seçeneklere tolerans olmadığında olası alternatifler; çalışma verisi yok.¹
Mikrovasküler dekompresyon	Olgu serileri	Ameliyat sırasında ya da sonrasında vazospazma bağlı beyin sapı enfarktı riski nedeniyle, ilaca yanıt veren ama tolere edemeyen ve etkilenen tarafı kesin belirlenebilen hastalara saklanmalıdır.¹

Açık sorular

Hastalığın epidemiyolojisi ve atak sırasındaki nistagmusun özellikleri tam bilinmiyor; tanıyı kanıtlayan bir test yok.¹
Sağlıklı kişilerde de sık görülen damar teması karşısında MR’nin tanıdaki ve tarafı belirlemedeki yeri nedir?^1,4
Tedaviye yanıt bir tanı kriteri olarak ne kadar özgüldür? Paroksismal beyin sapı atakları da aynı ilaçlara yanıt verir.¹

Vestibular paroxysmia

Episodic, brief attacksBárány criteria 2016Criteria checker · episode duration mapLast reviewed: October 2026

Vertigo that strikes out of the blue dozens of times a day and is gone in seconds; every attack a copy of the last. It is thought to be the balance-nerve counterpart of the mechanism that triggers facial pain in trigeminal neuralgia: abnormal discharges at the root of the eighth nerve where a vessel touches it. Response to low-dose carbamazepine is both treatment and support for the diagnosis.¹

At a glance

Rare (fewer than 1 in 2000), yet about 4% of diagnoses in a tertiary centre that saw more than 17,000 dizzy patients. Mean age 48–51.¹
Attacks last from seconds to one minute; frequency ranges from 30 a day to a few a year.¹
A definite diagnosis needs a response to carbamazepine or oxcarbazepine; if not yet treated, the diagnosis remains probable.¹
Vascular contact with the eighth nerve on MRI supports the diagnosis but is also seen in about 30% of healthy people.^1,4
In a randomised, double-blind, crossover trial oxcarbazepine roughly halved attack frequency compared with placebo.²

Diagnostic criteria

Vestibular paroxysmia (each point must be met)

At least 10 attacks of spontaneous spinning or non-spinning vertigo
Duration of less than 1 minute
Stereotyped attacks in the individual patient
Response to carbamazepine or oxcarbazepine
Not better accounted for by another diagnosis

Probable vestibular paroxysmia

At least 5 attacks of spinning or non-spinning vertigo
Duration of less than 5 minutes
Spontaneous or provoked by certain head movements
Stereotyped attacks in the individual patient
Not better accounted for by another diagnosis

Summarised from Strupp et al. 2016; the document carries no open licence statement, so the wording is paraphrased with the meaning preserved. See the original for the full notes.¹

Original criteria document: Strupp et al. 2016 ↗ · Bárány Society: all ICVD criteria documents ↗

From the criteria notes

Most attacks start “out of the blue”. In some patients turning the head to the right or left while upright triggers an attack; in some, hyperventilation provokes attacks and nystagmus. The triggering movements do not resemble those of BPPV.¹
If a patient is examined during an attack, a horizontal–torsional nystagmus time-locked to the attack and beating toward the affected ear may be seen.¹
Some patients report unilateral tinnitus or hyperacusis during attacks. Vertigo, tinnitus and hemifacial spasm together suggest irritation of both the seventh and eighth nerves in the internal auditory canal.¹

Criteria checker

Loading the checker…

Mechanism

As in trigeminal neuralgia, hemifacial spasm and superior oblique myokymia, pathological paroxysmal transmission between neighbouring, partly demyelinated axons (ephaptic discharge) is thought to trigger the brief attacks. The likeliest site is the central (oligodendrocyte) myelin covering roughly the first 15 mm after the nerve leaves the brainstem. Besides vascular contact, tumour, cyst, demyelination and trauma may be causes.¹

Figure 1 · Vascular contact and the transition zone (schematic)

Schematic. Vascular contact is also seen in about a third of healthy people; on its own it does not make the diagnosis.¹

The term was proposed by Brandt and Dieterich in 1994; earlier, Jannetta had described a heterogeneous picture called “disabling positional vertigo”, with durations from seconds to days, and treated it with microvascular decompression.^1,5

Work-up and MRI

Vestibular and audiological tests: about half of patients show mild to moderate unilateral hypofunction between attacks; hearing loss is milder than in Ménière’s disease. The affected side often cannot be determined.^1,3
Vascular contact: in 32 patients neurovascular contact with the eighth nerve was found in 95%, bilaterally in 42%. In another study of 20 patients contact was found in all patients but also in 7 healthy controls (sensitivity 100%, specificity 65%). The contacting vessel was the AICA in 75%.^1,3,4
MRI protocol: high-resolution brainstem MRI with CISS or FIESTA sequences may support the diagnosis. Cranial MRI is also needed to exclude cerebellopontine angle tumour, arachnoid cyst, megadolichobasilar artery, brainstem plaques in multiple sclerosis and brainstem infarcts.¹

Differential diagnosis

Condition	What distinguishes it from vestibular paroxysmia
Ménière’s disease	Attacks last 20 minutes to 12 hours; low- to medium-frequency sensorineural hearing loss. Ménière’s disease.^1,6
Vestibular migraine	Attacks last 5 minutes to 72 hours; history of migraine and migraine features. Brief head-movement-induced vertigo may occur during an episode. Vestibular migraine.¹
BPPV and central positional vertigo	Attacks start with changes of head position relative to gravity and are confirmed by positional tests. If these are negative, vestibular paroxysmia remains an important option. BPPV.¹
Paroxysmal brainstem attacks (MS, after stroke)	Dysarthria or ataxia accompany them; they also respond to low-dose sodium channel blockers. Thin-slice brainstem MRI is needed.¹
Tumarkin’s otolithic crisis	Sudden falls without vertigo, usually in known Ménière’s disease and while standing.¹
Perilymph fistula, superior canal dehiscence	Attacks provoked by coughing, straining, sneezing, loud sound or altitude change. Third window syndromes.¹
Vertebrobasilar TIA, vertebral artery compression syndrome	Vertigo may be isolated; vascular risk factors. With attacks reproducibly provoked by sustained head turning, compression confirmed by angiography. Vascular vertigo.¹
Panic attack	Usually longer; asking which symptom comes first helps.¹
Episodic ataxia types 2 and 1	In type 2 attacks last minutes to hours and over 90% have gaze-evoked or downbeat nystagmus; onset after 20 is unusual. Type 1 is accompanied by neuromyotonia.¹
Epilepsy with vestibular aura	Mostly temporal lobe seizures; isolated vestibular aura is rare.¹

Treatment and evidence

Type of evidence:Randomized trialCriteria or guidelineObservationalExpert opinion

Approach	Evidence	What we know
Oxcarbazepine	Vestparoxy · double-blind, crossover	43 patients were randomised and data from 18 could be analysed. Risk of a day with an attack was 0.41 on oxcarbazepine and 0.62 on placebo (relative risk 0.67); the ratio of attacks per observed day was 0.53. No serious adverse events; adverse effects were the commonest reason for stopping.²
Carbamazepine (200–800 mg/day) or oxcarbazepine (300–900 mg/day)	Hüfner 2008 · 32 patients, 3 years	Attack frequency fell to 10% of baseline; intensity and duration of attacks also decreased.^1,3
Other sodium channel blockers (phenytoin, valproic acid)	Expert opinion	Possible alternatives when first-line drugs are not tolerated; no study data.¹
Microvascular decompression	Case series	Because of the risk of brainstem infarction from intra- or postoperative vasospasm, it should be reserved for patients who respond to but cannot tolerate medication and in whom the affected side is clearly identified.¹

Open questions

The epidemiology of the disease and the features of nystagmus during attacks are not well known; no test proves the diagnosis.¹
Given how often vascular contact is seen in healthy people, what is the role of MRI in diagnosis and in identifying the side?^1,4
How specific is treatment response as a diagnostic criterion? Paroxysmal brainstem attacks respond to the same drugs.¹