Vasküler vertigo ve baş dönmesi
Posterior dolaşım inmesinin en sık belirtilerinden biri baş dönmesidir ve bir kısmı hiçbir başka nörolojik bulgu olmadan, vestibüler nörit gibi görünerek başvurur. İlk 48 saatte MR bu inmelerin önemli bir kısmını gösteremez; bu yüzden tanı, deneyimli bir yatak başı muayenesine dayanır.1
- İskemik olayların yaklaşık %20’si posterior dolaşımı ilgilendirir; posterior dolaşım inmelerinin %47–75’inde baş dönmesi başvuru belirtisidir.1
- ABD’de acil başvuruların %3,3–4,4’ü baş dönmesi ve vertigodur; bunların %3–4’ünün nedeni inmedir.1
- İlk 48 saatteki difüzyon MR’si inmelerin %12–50’sinde yanlış negatiftir; küçük (≤10 mm) inmelerde oran daha yüksektir.1
- Deneyimli bir uzmanın yaptığı HINTS dahil yatak başı muayene, iskemik inmeyi gecikmiş MR’ye göre %100 duyarlılık ve %96 özgüllükle saptadı.1,2
- Geçici vestibüler sendromla acile gelen hastaların %27’sinde inme ya da serebellar hipoperfüzyon bulundu.1
Tanı kriterleri
Sınıflama inme ya da geçici iskemik atağa (TIA) bağlı vertigoyu, izole labirent enfarktı ya da kanamasını ve vertebral arter kompresyon sendromunu kapsar. 24 saat ya da daha uzun süren tablo “akut uzamış”, daha kısa süren tablo “geçici”, 24 saat dolmadan değerlendirilen tablo “gelişmekte olan” olarak adlandırılır.1
Akut uzamış vasküler vertigo/baş dönmesi
- 24 saat ya da daha uzun süren akut vertigo, baş dönmesi ya da dengesizlik
- Beyinde ya da iç kulakta belirti, bulgu ve testlerle uyumlu iskemi veya kanamanın görüntüleme kanıtı
- Başka bir hastalıkla daha iyi açıklanmıyor
Olası akut uzamış vasküler vertigo/baş dönmesi
- 24 saat ya da daha uzun süren akut vertigo, baş dönmesi ya da dengesizlik
- Şunlardan en az biri: (1) odak santral nörolojik belirti ve bulgu (hemiparezi, duyu kaybı, dizartri, disfaji ya da ağır gövde ataksisi/postüral instabilite); (2) santral HINTS’in en az bir bileşeni (normal head impulse testi, yön değiştiren bakış nistagmusu ya da belirgin skew); (3) diğer santral okülomotor bozukluklar (santral nistagmus, sakkad ya da smooth pursuit bozukluğu); (4) vasküler olay riskinin yüksek olması (ör. ABCD² ≥4 ya da atriyal fibrilasyon)
- Başka bir hastalıkla daha iyi açıklanmıyor
Geçici vasküler vertigo ya da gelişmekte olan akut vasküler vertigo
- 24 saatten kısa süren akut, spontan başlayan vertigo, baş dönmesi ya da dengesizlik
- Görüntüleme kanıtı (yukarıdaki gibi)
- Başka bir hastalıkla daha iyi açıklanmıyor
Olası gelişmekte olan akut vasküler vertigo
3 saatten uzun süren ama değerlendirme anında henüz 24 saati doldurmamış akut yakınma, ve şunlardan en az biri: odak santral bulgu ya da ağır gövde ataksisi; santral HINTS bileşeni; diğer santral okülomotor bozukluk; yeni başlayan orta–şiddetli baş–boyun ağrısı; yüksek vasküler risk; vertebrobaziler sistemde %50’den fazla darlık.
Olası geçici vasküler vertigo
24 saatten kısa akut yakınma, ve şunlardan en az biri: atak sırasında odak santral belirti ya da ağır postüral instabilite; atak sırasında yeni başlayan orta–şiddetli baş–boyun ağrısı; yüksek vasküler risk; vertebrobaziler sistemde %50’den fazla darlık.
Kim ve ark. 2022’den Türkçeye uyarlanmıştır (CC BY-NC 4.0; değişiklik: çeviri ve kısaltma). Kriter notlarının tamamı için özgün belgeye bakınız.1
Özgün kriter belgesi (açık erişim): Kim ve ark. 2022 ↗ · Bárány Derneği: tüm ICVD kriter belgeleri ↗
Kriter denetleyicisi
Denetleyici yükleniyor…
Yatak başı muayene
- Head impulse testi: HINTS’in üç bileşeni içinde santral nedeni en iyi ayıranıdır (duyarlılık 0,85, özgüllük 0,95). Akut vestibüler sendromda iki tarafta normal test santral lezyonu düşündürür; ama flokulus, vestibüler nükleus ya da prepozitus hipoglossi lezyonlarında test patolojik olabilir.1
- Skew sapması: alternan örtme testiyle aranır. Küçük bir skew akut unilateral vestibülopatide de görülür (%24); 3,3°’den büyük skew inme için %98,1 özgüldür ama duyarlılığı düşüktür. SVV ve OTR.1
- Nistagmus: saf aşağı, upbeat ya da saf torsiyonel nistagmus santraldir. Serebellar enfarktların yaklaşık yarısında fiksasyon nistagmusu baskılamaz; bu yüzden Frenzel gözlüğü gerekir. Güçlü (>50°/sn) ya da çapraz eşleşmeli (yatay sallamadan sonra downbeat) head shaking nistagmusu santraldir.1
- Postür ve yürüme: desteksiz oturamama ya da duramama (ağır gövde ataksisi) santral lezyonun güçlü göstergesidir; bir çalışmada vestibüler nöritli hastaların hiçbirinde görülmedi. Hafif–orta ataksi santral lezyonu dışlamaz.1
- AICA inmesi: iç kulak da etkilendiği için head impulse testi patolojik olur ve HINTS yanıltıcı biçimde periferik çıkabilir (bir seride 17 hastanın 5’i). İşitme testi (HINTS+), head shaking ve yürüme muayenesi eklenmelidir.1
Akut vestibüler sendromda deneyimsiz bir hekimin yatak başı head impulse testi yüksek riskli bir triyaj kararının tek dayanağı olmamalıdır; video head impulse testi ölçümü standartlaştırır. HINTS’in adımlarını HINTS+ sayfasında ve 3B simülatörde çalışabilirsiniz.1
Görüntüleme ve testler
- MR: difüzyon ağırlıklı MR ilk 24–48 saatte arka çukur inmelerinin beşte birine kadarını kaçırabilir; ilk MR normalse seri görüntüleme düşünülmelidir. BT akut posterior dolaşım enfarktında sınırlıdır; kanamayı göstermek için kullanılır.1
- Perfüzyon görüntüleme: difüzyon normalken hipoperfüzyonu gösterebilir; ama beyin sapındaki küçük perfüzyon kusurlarını kolayca saptamaz. Unilateral serebellar hipoperfüzyonu olan hastaların %80’inde ilgili vertebral arterde düzensizlik ya da hipoplazi vardı.1
- Labirent: izole labirent enfarktını gösteren bir test yoktur; T1 ya da FLAIR’de labirentte yüksek sinyal nadir labirent kanamasını düşündürür.1
- Kan testleri: baş dönmesini açıklayan laboratuvar anormalliği 4538 hastanın yalnızca %0,6’sında bulundu. Trombolizden önce yalnızca kan glukozu ölçümü zorunludur.1
- Kardiyovasküler inceleme: ekstra ve transkraniyal Doppler, EKG izlemi ve ekokardiyografi akut iskemik inmede önerilir.1
Lezyon yerleri
- Serebellum: posterior dolaşım enfarktlı 132 hastanın yaklaşık %26’sı izole vestibüler sendromla başvurdu; en sık neden çoğunlukla medial PICA alanında serebellar enfarkttı (%67,6). Nodulus ve ventral uvula enfarktı vestibüler nöriti taklit edebilir.1
- Beyin sapı: küçük (≤10 mm) enfarktla izole akut vestibüler sendrom gösteren hastaların çoğunda lezyon inferior serebellar pedinkülü, özellikle lateral medullayı içeriyordu. Vestibüler nükleuslar iskemiye özellikle duyarlıdır.1
- İç kulak: labirent arteri bir uç arterdir ve iskemiye çok duyarlıdır. AICA enfarktından 1–10 gün önce dalgalanan işitme kaybı ve tinnitusla tekrarlayan vertigo olabilir; işitsel–vestibüler kaybı tanımak yaygın bir enfarktı önleme fırsatı sunar.1
- Korteks: vestibüler korteks enfarktları nadirdir ve daha hafif, kısa süreli yakınma yapar. Talamus ve korteks.1
Vertebral arter kompresyon sendromu
Vertebral arter kompresyon sendromu (A–D)
- Özellikle dik pozisyonda, boynun sürekli eksantrik pozisyonuyla tetiklenen, tinnituslu ya da tinnitussuz vertigo
- Atak sırasında belirtilerle birlikte nistagmus
- Tetikleyici baş hareketi sırasında ya dinamik anjiyografiyle vertebral arter kompresyonunun gösterilmesi ya da transkraniyal Doppler ile posterior dolaşımda azalmış akımın gösterilmesi
- Başka bir hastalıkla daha iyi açıklanmıyor
Daha önce “avcı yayı sendromu”, rotasyonel vertebral arter sendromu gibi adlarla bilinir. Hastaların çoğunda bir vertebral arter hipoplazik, darlıklı ya da PICA olarak sonlanır; dominant karşı vertebral arter, baş karşı tarafa çevrildiğinde çoğunlukla atlantoaksiyel bileşkede sıkışır. Atak nistagmusu çoğunlukla aşağı vurur; yatay ve torsiyonel bileşen sıkışan tarafa ya da tersine vurabilir. Tinnitus vertigodan birkaç saniye sonra başlar; vestibül iskemiye kokleadan daha duyarlıdır.1
Açık sorular
- Geçici vestibüler sendromda HINTS ve MR’nin tanısal değeri sınırlıdır: hastaların yaklaşık %73’ünde değerlendirme sırasında bulgular düzelmişti. Geçici ataklarda inmeyi öngören en iyi araç nedir?1
- İzole vasküler vertigo sendromlarının sıklığı ve sorumlu yapılar çoğunlukla tek merkezli küçük serilerden bilinir; büyük ileriye dönük çalışmalar gerekli.1
- Perfüzyon görüntülemenin izole vasküler vertigodaki tanısal katkısı henüz doğrulanmadı.1