Bir sabah başlayan, günlerce süren şiddetli vertigo; işitme normal, nörolojik muayene normal, gözlerde tek yöne vuran nistagmus. Bárány Derneği bu tabloyu “akut unilateral vestibülopati” (AUVP) olarak adlandırır; vestibüler nörit eş anlamlıdır. Tanı bir dışlama tanısıdır: aynı tabloyu veren beyin sapı ve serebellum inmeleri her zaman akılda tutulmalıdır.1
Bir bakışta
Yıllık sıklık 100.000’de 3,5–15,5; baş dönmesi kliniklerinde altıncı, periferik vestibüler bozukluklar arasında üçüncü en sık tanı. Cinsiyet farkı yoktur.1
En olası neden vestibüler gangliyonda gizli kalan herpes simpleks virüs tip 1’in yeniden etkinleşmesidir; kesin bir test yoktur.1,13
Çoğunlukla süperior bölüm tutulur (lateral ve anterior kanal, utrikül): yatay–torsiyonel, hafif yukarı bileşenli nistagmus. İnferior bölüm tutulumu nadirdir ve kalorik ile lateral kanal vHIT’i normal bırakır.1,9
Steroid periferik işlevin geri dönüşünü artırabilir, ama belirtilere etkisi belirsizdir. Erken vestibüler rehabilitasyonun yararı en tutarlı gösterilen tedavidir.4,5,6,7
Uzun dönemde yakınmaları sürdüren, vestibüler testlerden çok görsel bağımlılık, kaygı ve uyarılmışlık düzeyidir.8
Tanı kriterleri
Bárány kriterleri 2015–2021 arasında geliştirildi ve 2022’de yayımlandı. Dört kategori tanımlar: AUVP, gelişmekte olan AUVP (henüz 24 saat dolmamış), olası AUVP (VOR kaybı belgelenmemiş) ve geçirilmiş AUVP (akut dönemden sonra görülen hasta).1
Akut unilateral vestibülopati
Akut ya da subakut başlangıçlı, orta–ağır şiddette, en az 24 saat süren sürekli vertigo ya da baş dönmesi (akut vestibüler sendrom)
Spontan periferik vestibüler nistagmus: tutulan kanal afferentlerine uygun düzlemde (genellikle yatay–torsiyonel), yönü sabit ve fiksasyon kalkınca artan
Spontan nistagmusun hızlı fazının karşı tarafında VOR işlevinde azalmanın kesin kanıtı
Akut santral nörolojik belirti ya da işitme kaybı, tinnitus, kulak ağrısı gibi akut işitsel ya da otolojik belirti yok
Akut santral nörolojik bulgu yok (özellikle belirgin skew sapması ve gaze-evoked nistagmus yok) ve akut işitsel ya da otolojik bulgu yok
Başka bir hastalıkla daha iyi açıklanmıyor
Diğer kategoriler
Gelişmekte olan AUVP: belirtiler 3 saatten uzun ama henüz 24 saatten kısa; B–F aynı.
Olası AUVP: AUVP ile aynı, ancak unilateral VOR kaybı açıkça görülmemiş ya da belgelenmemiş.
Geçirilmiş AUVP: en az 24 saat süren ve giderek azalan akut vertigo öyküsü, eşlik eden işitsel ya da santral belirti ve bulgu öyküsü yok, unilateral VOR kaybının kesin kanıtı var.
Strupp ve ark. 2022’den Türkçeye uyarlanmıştır (CC BY-NC 4.0; değişiklik: çeviri ve kısaltma). Kriter notlarının tamamı için özgün belgeye bakınız.1
Soruları hastanızın öyküsüne ve muayenesine göre yanıtlayın. Denetleyici dört kategoriyi ayırır; her sorunun notu Bárány belgesindeki açıklamaları özetler.
Denetleyici yükleniyor…
Simülasyon: hangi bölüm, hangi bulgu?
Sinirin hangi bölümünün tutulduğu, nistagmusun yönünü ve hangi testin bozulacağını belirler. Tutulan bölümü ve tarafı değiştirin; hastaya sağa ve sola baktırın; Frenzel gözlüğünü çıkarıp fiksasyonun nistagmusu nasıl bastırdığını görün. Hastalık günü kaydırıcısıyla statik ve dinamik kompanzasyonu izleyin.
Simülasyon yükleniyor…
Kliniğe yansıması
İnferior bölüm nöritinde nistagmus downbeat ve torsiyoneldir; kalorik test ve lateral kanal vHIT’i normaldir. Bu yüzden tablo sıklıkla santral sanılır. Tanı için posterior kanal vHIT’i ve cVEMP gerekir.1
Klinik tablo ve muayene
Başlangıç: akut ya da daha seyrek subakut, dönme ya da dönme dışı vertigo; dengesizlik, bulantı–kusma ve osilopsi. Hastaların %25’e varan kısmında başlangıçtan önceki iki günde saatler süren bir öncü atak olur.1
Nistagmus: yönü sabit; hızlı fazın yönüne bakışla artar, ters yöne bakışla azalır (Alexander yasası); fiksasyonla azalır, Frenzel gözlüğüyle artar. Fiksasyonla azalmayan yatay–torsiyonel nistagmus periferik kabul edilmemelidir; ama bazı santral nistagmuslar da fiksasyonla azalabilir.1
Head impulse testi: lezyon tarafına savurmada düzeltme sakkadı. Yatak başı testin duyarlılığı sınırlıdır; vHIT covert sakkadları da yakalar.1,10
Skew ve göz torsiyonu: hastaların yaklaşık %20’sinde 3°’den küçük bir skew görülebilir (utrikülo-oküler yolların tutulumu); belirgin skew (>3,3°) santral lezyonu düşündürür.1
Postür: lezyon tarafına sapma ve düşme eğilimi; yürüyüş genellikle desteksiz mümkündür. Desteksiz duramayan hastada santral neden düşünülmelidir.1,2
İşitme: normaldir. Yeni işitme kaybı, tinnitus ya da kulak ağrısı AUVP ile uyumlu değildir ve labirentit, herpes zoster otikus ya da AICA inmesini düşündürür.1,3
Tanısal inceleme
İnceleme
Ne gösterir
Yeri
vHIT (altı kanal)
Tutulan kanallarda düşük kazanç ve düzeltme sakkadları. Tutulan bölümü ayırır: süperior bölümde lateral ve anterior, inferior bölümde posterior kanal.1,10
Acil serviste bile uygulanabilen nicel test
Kalorik test
Lateral kanalda >%25 yan farkı. İnferior bölüm tutulumunda normaldir. vHIT normalse kaloriğe başvurulabilir.1
Düşük frekans; vHIT’i tamamlar
cVEMP ve oVEMP
oVEMP süperior bölümü (utrikül), cVEMP inferior bölümü (sakkül) yansıtır; tanıda vHIT ve kaloriğe göre daha az önemlidir ama bölüm ayırımına yardım eder.1
Tipik periferik bulgularla rutin gerekmez. Santral kuşkuda MR; difüzyon ağırlıklı MR küçük beyin sapı ya da serebellum infarktlarında ilk 24 saatte hastaların %16’ya varan kısmında normal olabilir.1
Santral kuşkuda
Simülatörde deneyinvHIT: üst ve inferior bölüm nöritiAltı kanalın kazancını ve düzeltme sakkadlarını 3B hastada inceleyin.
En önemli ayırım akut santral vestibüler sendromdur. Öykü (özellikle ABCD² skoru ve vasküler risk) ile HINTS ve HINTS+ birlikte kullanıldığında ayırım güçlenir: deneyimli nörologların elinde duyarlılık %96,7, özgüllük %94,8 bildirilmiştir; KBB servisinde çalışan hekimlerde özgüllük %44’e düşmüştür.1,2,3
Tanı
Nöritten ayıran
Beyin sapı ya da serebellum inmesi
Spontan nistagmus varken normal head impulse testi, yön değiştiren bakış nistagmusu, belirgin skew sapması; desteksiz duramama; yeni işitme kaybı (AICA). HINTS sayfası.1,2,3
Vestibüler migren
Benzer süre ve spontan nistagmus olabilir; migren öyküsü, tekrarlayan ataklar, atakta migren özellikleri. Vestibüler migren.16
Ménière hastalığının ilk atağı, labirentit, herpes zoster otikus
İşitme kaybı, tinnitus, kulak ağrısı, veziküller ya da fasiyal paralizi. Ménière hastalığı.1,17
Lateral kanal kupulolitiazisi
Pozisyonel nistagmus; baş pozisyonuyla yön ve şiddet değişir, VOR kaybı yoktur.15
Tedavi ve kanıt
Kanıt türü:Sistematik derlemeRandomize çalışmaKriter ya da kılavuzGözlemselUzman görüşü
Yaklaşım
Kanıt
Ne biliyoruz
Kortikosteroid (metilprednizolon)
Strupp 2004 · 141 hasta
Belirtilerin ilk 3 gününde başlanan metilprednizolon, 12 ayda kalorik işlevdeki ortalama düzelmeyi plaseboya göre artırdı (%62’ye karşı %40). Valasiklovir tek başına etkisizdi ve steroide katkı sağlamadı.4
Kortikosteroid: kanıtın bütünü
Şemsiye derleme 2023 · düşük kesinlik
İki yüksek nitelikli derleme (12 çalışma, 660 hasta): tam kalorik iyileşme steroidle daha sık (risk oranı 2,81), ama kanıt düşük kesinlikte; baş dönmesi engelliliğine etkisi belirsiz. Yazarlar acil serviste steroid kullanımını destekleyen kanıtı sınırlı bulmuştur.5
Vestibüler rehabilitasyon
Cochrane 2015
Unilateral periferik vestibüler işlev bozukluğunda vestibüler rehabilitasyonun güvenli ve etkili olduğuna dair orta–güçlü kanıt vardır.6
Erken rehabilitasyon ve steroid
Meta-analiz 2024 · 5 RKÇ, 235 hasta
Steroide erken rehabilitasyon eklenmesi 1. ay ve 12. ayda Baş Dönmesi Engellilik Envanterini anlamlı düzeltti (orta kesinlik); nesnel ölçümlerdeki etki tutarsızdı.7
Vestibüler supresan ve antiemetik
Bárány 2022
Belirtilerin şiddetini ve süresini azaltabilir; uzun kullanım santral kompansasyonu geciktirebileceği için yalnızca akut dönemde ve kısa süreli kullanılır.1,12
Pratik yaklaşım
Uzman görüşü
Önce santral nedenin dışlanması (HINTS+, gerekirse görüntüleme); bulantıya kısa süreli tedavi; erken mobilizasyon ve ilk günlerden başlayan vestibüler egzersizler; steroid kararı başlangıçtan geçen süre, eşlik eden hastalıklar ve belirsiz kanıt dengelenerek bireysel verilir. Görsel bağımlılık ya da kaygı belirginse erken ele alınır.8
Seyir ve kompanzasyon
Statik kompanzasyon günler içinde gerçekleşir: iki taraftaki vestibüler nükleusların istirahat ateşlemesi santral olarak yeniden dengelenir ve spontan nistagmus söner. Dinamik kompanzasyon haftalar–aylar sürer ve eksiktir: periferik işlev geri gelmezse VOR kazancı düşük kalır; beyin, baş hareketi sırasında başlayan covert sakkadlarla bakış hatasını küçültür.1,11,12
Nöritten sonra aynı kulakta posterior kanal BPPV’si gelişebilir; inferior bölümün korunması ve labirentteki iltihabın otokoniyi yerinden oynatması bunu açıklar. Bir seride 104 BPPV hastasının 13’ünde nörit öyküsü vardı.1,15
Tekrarlama oranı %1,9 ile %10,7 arasında bildirilmiştir.1
Kalıcı baş dönmesi geliştiren hastaların bir bölümünde tablo PPPD’ye dönüşür; görsel bağımlılık, kaygı ve uyarılmışlık düzeyi uzun dönem yakınmaları kalorik kayıptan daha iyi öngörür.8,14
Kliniğe yansıması
“Testi düzelmeyen ama kendini iyi hisseden” ile “testi düzelen ama yakınması süren” hasta aynı hastalığın iki ucudur. Kontrol muayenesinde yalnız vHIT’e değil, görsel bağımlılığa ve kaygıya da bakın.8
2024 · Frontiers in Neurology · meta-analizErken rehabilitasyon steroide üstün mü?Beş randomize çalışmada steroide erken vestibüler rehabilitasyon eklemek baş dönmesi engelliliğini 1. ve 12. ayda azalttı; kalorik ve postürografi sonuçları tutarsızdı.7
2023 · Academic Emergency Medicine · şemsiye derlemeAcil serviste steroidSteroid tam kalorik iyileşmeyi artırabilir, ama hastanın yakınmalarına etkisi belirsiz; kanıt düşük kesinlikte.5
2022 · Journal of Vestibular Research · Bárány kriterleriDört kategorili AUVP tanımı“Gelişmekte olan AUVP” kategorisi, 24 saat dolmadan santral ayırımı yapmayı ve erken tedaviyi kolaylaştırmak için tanımlandı.1
2017 · Annals of Clinical and Translational Neurology · prospektifİyileşmeyi ne belirler?Akut dönemdeki uyarılmışlık ve görsel bağımlılık 10. haftadaki engelliliği öngördü; kalorik kayıp öngörmedi.8
Açık sorular
Steroid gerçekten hastanın yakınmalarını değiştiriyor mu, yoksa yalnız kalorik yanıtı mı? Yeterli güçte, belirti odaklı bir çalışma hâlâ yok.5
HSV-1 dışındaki nedenler (vasküler, otoimmün) ne kadar katkı sağlıyor ve tedavi seçimini değiştirmeli mi?1,13
Akut dönemde hangi hastalarda görsel bağımlılık ve kaygıya yönelik erken müdahale PPPD’yi önler?8,14
vHIT ve kalorik için evrensel eşikler belirlenebilir mi? Kriter belgesi bu konuda henüz bir uzlaşı olmadığını vurguluyor.1,18
Severe vertigo that starts one morning and lasts for days; hearing normal, neurological examination normal, the eyes beating in one direction. The Bárány Society calls this “acute unilateral vestibulopathy” (AUVP); vestibular neuritis is a synonym. It is a diagnosis of exclusion: brainstem and cerebellar strokes that produce the same picture must always be kept in mind.1
At a glance
Annual incidence 3.5–15.5 per 100,000; the sixth most common diagnosis in dizziness clinics and the third most common peripheral vestibular disorder. No sex difference.1
The most likely cause is reactivation of herpes simplex virus type 1 latent in the vestibular ganglion; there is no definitive test.1,13
The superior division is usually involved (lateral and anterior canals, utricle): horizontal-torsional nystagmus with a slight upward component. Inferior involvement is rare and leaves the caloric test and lateral canal vHIT normal.1,9
Steroids may increase recovery of peripheral function, but their effect on symptoms is uncertain. Early vestibular rehabilitation is the most consistently supported treatment.4,5,6,7
In the long term, persistent complaints depend more on visual dependence, anxiety and arousal than on vestibular test results.8
Diagnostic criteria
The Bárány criteria were developed between 2015 and 2021 and published in 2022. They define four categories: AUVP, AUVP in evolution (not yet 24 hours), probable AUVP (VOR loss not documented) and history of AUVP (a patient seen after the acute phase).1
Acute unilateral vestibulopathy
Acute or subacute onset of sustained, moderate to severe vertigo or dizziness lasting at least 24 hours (an acute vestibular syndrome)
Spontaneous peripheral vestibular nystagmus in the plane of the canal afferents involved (usually horizontal-torsional), direction-fixed and enhanced when fixation is removed
Unambiguous evidence of reduced VOR function on the side opposite the fast phase of the spontaneous nystagmus
No acute central neurological symptoms and no acute audiological or otological symptoms such as hearing loss, tinnitus or ear pain
No acute central neurological signs (in particular no prominent skew deviation and no gaze-evoked nystagmus) and no acute audiological or otological signs
Not better accounted for by another disease
Other categories
AUVP in evolution: symptoms longer than 3 hours but not yet 24 hours; B–F as above.
Probable AUVP: as AUVP, but the unilateral VOR loss is not clearly observed or documented.
History of AUVP: a history of acute vertigo lasting at least 24 hours and slowly easing, no history of accompanying audiological or central symptoms and signs, and unambiguous evidence of unilateral VOR loss.
Adapted from Strupp et al. 2022 (CC BY-NC 4.0; changes: abridged). See the original for the full notes.1
Answer the questions from your patient’s history and examination. The checker separates the four categories; each note summarises the Bárány document.
Loading the checker…
Simulation: which division, which finding?
The division of the nerve that is involved determines the direction of the nystagmus and which test becomes abnormal. Change the division and side; make the patient look right and left; remove the Frenzel goggles and see how fixation suppresses the nystagmus. Use the day slider to follow static and dynamic compensation.
Loading the simulation…
Clinical relevance
In inferior division neuritis the nystagmus is downbeating and torsional, and the caloric test and lateral canal vHIT are normal. The picture is therefore often mistaken for central. Posterior canal vHIT and cVEMP are needed for the diagnosis.1
Clinical picture and examination
Onset: acute or, less often, subacute spinning or non-spinning vertigo with unsteadiness, nausea, vomiting and oscillopsia. Up to 25% of patients have a prodromal episode lasting hours in the two days before onset.1
Nystagmus: direction-fixed; increases with gaze toward the fast phase and decreases with gaze the other way (Alexander’s law); reduced by fixation, enhanced under Frenzel goggles. Horizontal-torsional nystagmus not reduced by fixation should not be considered peripheral, although some central nystagmus can also be reduced by fixation.1
Head impulse test: a catch-up saccade on impulses toward the lesion. The bedside test has limited sensitivity; vHIT also captures covert saccades.1,10
Skew and ocular torsion: a skew smaller than 3° can be seen in about 20% of patients (involvement of utriculo-ocular pathways); a prominent skew (>3.3°) suggests a central lesion.1
Posture: deviation and a tendency to fall toward the lesion; walking is usually possible without support. A patient unable to stand unaided should raise suspicion of a central cause.1,2
Hearing: normal. New hearing loss, tinnitus or ear pain is not compatible with AUVP and suggests labyrinthitis, herpes zoster oticus or AICA stroke.1,3
Diagnostic work-up
Test
What it shows
Role
vHIT (six canals)
Low gain and catch-up saccades in the canals involved. It separates the divisions: lateral and anterior canals in superior, the posterior canal in inferior involvement.1,10
A quantitative test usable even in the emergency department
Caloric test
A side difference >25% in the lateral canal. Normal with inferior involvement. If vHIT is normal, caloric testing may be indicated.1
Low frequency; complements vHIT
cVEMP and oVEMP
The oVEMP reflects the superior division (utricle), the cVEMP the inferior division (saccule); less important for the diagnosis than vHIT and caloric testing but helpful for localising the division.1
Not routinely needed with typical peripheral findings. MRI if a central cause is suspected; diffusion-weighted MRI can be normal in the first 24 hours in up to 16% of small brainstem or cerebellar infarcts.1
When central causes are suspected
Try it in the simulatorvHIT: superior and inferior neuritisInspect the gain of all six canals and the catch-up saccades on the 3D patient.
The most important distinction is an acute central vestibular syndrome. History (particularly the ABCD² score and vascular risk) combined with HINTS and HINTS+ strengthens the separation: sensitivity of 96.7% and specificity of 94.8% were reported for experienced neurologists, while specificity fell to 44% among physicians working in an ENT department.1,2,3
Diagnosis
What separates it from neuritis
Brainstem or cerebellar stroke
A normal head impulse despite spontaneous nystagmus, direction-changing gaze-evoked nystagmus, prominent skew deviation; inability to stand unaided; new hearing loss (AICA). HINTS page.1,2,3
Vestibular migraine
Similar duration and spontaneous nystagmus are possible; history of migraine, recurrent episodes, migraine features during attacks. Vestibular migraine.16
First attack of Ménière’s disease, labyrinthitis, herpes zoster oticus
Positional nystagmus whose direction and intensity change with head position; no VOR loss.15
Treatment and evidence
Type of evidence:Systematic reviewRandomized trialCriteria or guidelineObservationalExpert opinion
Approach
Evidence
What we know
Corticosteroid (methylprednisolone)
Strupp 2004 · 141 patients
Methylprednisolone started within 3 days of onset increased the mean improvement of caloric function at 12 months compared with placebo (62% vs 40%). Valacyclovir alone was ineffective and added nothing to the steroid.4
Corticosteroids: the body of evidence
Umbrella review 2023 · low certainty
Two high-quality reviews (12 studies, 660 patients): complete caloric recovery was more frequent with steroids (risk ratio 2.81), but the evidence is of low certainty and the effect on dizziness handicap is uncertain. The authors found limited evidence to support steroid use in the emergency department.5
Vestibular rehabilitation
Cochrane 2015
There is moderate to strong evidence that vestibular rehabilitation is safe and effective for unilateral peripheral vestibular dysfunction.6
Early rehabilitation with steroids
Meta-analysis 2024 · 5 RCTs, 235 patients
Adding early rehabilitation to steroids significantly improved the Dizziness Handicap Inventory at 1 and 12 months (moderate certainty); effects on objective measures were inconsistent.7
Vestibular suppressants and antiemetics
Bárány 2022
May reduce the intensity and duration of symptoms; used only briefly in the acute phase because prolonged use may delay central compensation.1,12
Practical approach
Expert opinion
First exclude a central cause (HINTS+, imaging if needed); short-term treatment of nausea; early mobilisation and vestibular exercises from the first days; the steroid decision is individual, balancing time since onset, comorbidities and uncertain evidence. Address marked visual dependence or anxiety early.8
Course and compensation
Static compensation takes place over days: the resting firing of the vestibular nuclei on the two sides is rebalanced centrally and spontaneous nystagmus fades. Dynamic compensation takes weeks to months and is incomplete: if peripheral function does not return, VOR gain stays low and the brain reduces gaze error with covert saccades that start during the head movement.1,11,12
Posterior canal BPPV can develop in the same ear after neuritis; sparing of the inferior division and inflammation of the labyrinth dislodging otoconia explain this. In one series, 13 of 104 BPPV patients had a history of neuritis.1,15
Reported recurrence rates range from 1.9% to 10.7%.1
In some patients with persistent dizziness the picture becomes PPPD; visual dependence, anxiety and arousal predict long-term complaints better than caloric loss.8,14
Clinical relevance
The patient whose test has not recovered but who feels well, and the patient whose test has recovered but who still complains, are two ends of the same disease. At follow-up, look not only at the vHIT but also at visual dependence and anxiety.8
2024 · Frontiers in Neurology · meta-analysisIs early rehabilitation better than steroids alone?In five randomized trials, adding early vestibular rehabilitation to steroids reduced dizziness handicap at 1 and 12 months; caloric and posturography results were inconsistent.7
2023 · Academic Emergency Medicine · umbrella reviewSteroids in the emergency departmentSteroids may increase complete caloric recovery, but their effect on the patient’s complaints is uncertain; the evidence is of low certainty.5
2022 · Journal of Vestibular Research · Bárány criteriaA four-category definition of AUVPThe “AUVP in evolution” category was defined to ease central differentiation and early treatment before 24 hours have passed.1
2017 · Annals of Clinical and Translational Neurology · prospectiveWhat determines recovery?Acute arousal and visual dependence predicted disability at 10 weeks; caloric loss did not.8
Open questions
Do steroids really change the patient’s complaints, or only the caloric response? An adequately powered, symptom-focused trial is still lacking.5
How much do causes other than HSV-1 (vascular, autoimmune) contribute, and should they change treatment?1,13
In which patients does early intervention for visual dependence and anxiety prevent PPPD?8,14
Can universal cut-offs be set for vHIT and caloric testing? The criteria document stresses that there is no consensus yet.1,18
Kaynaklar
Strupp M, Bisdorff A, Furman J, et al. Acute unilateral vestibulopathy/vestibular neuritis: diagnostic criteria. Consensus document of the committee for the classification of vestibular disorders of the Bárány Society. J Vestib Res. 2022;32(5):389–406. doi:10.3233/VES-220201
Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40(11):3504–3510. doi:10.1161/STROKEAHA.109.551234
Newman-Toker DE, Kerber KA, Hsieh YH, et al. HINTS outperforms ABCD2 to screen for stroke in acute continuous vertigo and dizziness. Acad Emerg Med. 2013;20(10):986–996. doi:10.1111/acem.12223
Strupp M, Zingler VC, Arbusow V, et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med. 2004;351(4):354–361. doi:10.1056/NEJMoa033280
Oliveira e Silva L, Khoujah D, Naples JG, et al. Corticosteroids for patients with vestibular neuritis: an evidence synthesis for guidelines for reasonable and appropriate care in the emergency department. Acad Emerg Med. 2023;30(5):531–540. PMID 35975654
McDonnell MN, Hillier SL. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev. 2015;1:CD005397. doi:10.1002/14651858.CD005397.pub4
Agger-Nielsen HE, Grøndberg TS, Berg-Beckhoff G, Ovesen T. Early vestibular rehabilitation training of peripheral acute vestibular syndrome: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol. 2024;15:1396891. doi:10.3389/fneur.2024.1396891
Cousins S, Kaski D, Cutfield N, et al. Predictors of clinical recovery from vestibular neuritis: a prospective study. Ann Clin Transl Neurol. 2017;4(5):340–346. doi:10.1002/acn3.386
Fetter M, Dichgans J. Vestibular neuritis spares the inferior division of the vestibular nerve. Brain. 1996;119(3):755–763. PubMed
Halmagyi GM, Chen L, MacDougall HG, Weber KP, McGarvie LA, Curthoys IS. The video head impulse test. Front Neurol. 2017;8:258. doi:10.3389/fneur.2017.00258
MacDougall HG, Curthoys IS. Plasticity during vestibular compensation: the role of saccades. Front Neurol. 2012;3:21. doi:10.3389/fneur.2012.00021
Lacour M, Helmchen C, Vidal PP. Vestibular compensation: the neuro-otologist’s best friend. J Neurol. 2016;263(Suppl 1):S54–S64. doi:10.1007/s00415-015-7903-4
Arbusow V, Schulz P, Strupp M, et al. Distribution of herpes simplex virus type 1 in human geniculate and vestibular ganglia: implications for vestibular neuritis. Ann Neurol. 1999;46(3):416–419. PubMed
Staab JP, Eckhardt-Henn A, Horii A, et al. Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD): consensus document of the committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Bárány Society. J Vestib Res. 2017;27(4):191–208. doi:10.3233/VES-170622
von Brevern M, Bertholon P, Brandt T, et al. Benign paroxysmal positional vertigo: diagnostic criteria. J Vestib Res. 2015;25(3–4):105–117. doi:10.3233/VES-150553
Lopez-Escamez JA, Carey J, Chung WH, et al. Diagnostic criteria for Menière’s disease. J Vestib Res. 2015;25(1):1–7. doi:10.3233/VES-150549
Kaski D, Tarnutzer AA, Agrawal Y, et al. The International Classification of Vestibular Disorders: achievements, challenges, and future directions. J Vestib Res. 2025;35(3):105–112. doi:10.1177/09574271251313803