Muayene ve testlerVOR · vHIT · SHIMPSakkad · takip · bakış tutmaSon gözden geçirme: Ekim 2026
Başımızı çevirdiğimizde endolenf kanallarda geride kalır, kupula sapar ve VOR gözü birkaç milisaniyede ters yöne döndürür. Başımız hareketsizken gözümüzü bir hedefe çevirdiğimizde ise labirent uyarılmaz; hareketi görsel sistem ve beyin sapı–serebellum devreleri üretir. Vestibüler laboratuvardaki testlerin mantığı büyük ölçüde bu farka dayanır: baş hareketli testler daha çok periferik organı, baş sabit testler santral okülomotor sistemi sınar. Bu sayfa bu ilkeyi simülasyonlarla anlatır ve istisnalarını gösterir.
Bir bakışta
Kanallar açısal ivmeyi algılar: baş dönerken endolenf ataletle geride kalır ve kupulayı saptırır. Baş hareketsizken endolenf akımı yoktur ve kanal yalnızca dinlenim ateşlemesini sürdürür.3,1
VOR üç nöronlu bir arkla çalışır ve göz yanıtı baş hareketinden yaklaşık 8–9 ms sonra başlar. Düzgün takip yaklaşık 100 ms, sakkad yaklaşık 200 ms gecikmeyle başlar; hızlı baş hareketinde bakışı yalnız VOR tutabilir.4,2,1,5
vHIT’te düşük kazanç ve düzeltici sakkadlar periferik açığı gösterir. Sakkadların kendisi santral sakkad sistemince üretilir; anlamı ise VOR’un yetersiz kalmasıdır.6,7
SHIMP’te tablo terstir: sağlam VOR büyük bir antikompansatuvar sakkada yol açar, kayıpta bu sakkad küçülür ya da kaybolur. HIMP sakkadı kaybı, SHIMP sakkadı kalan işlevi gösterir.8,5
Baş sabit testlerde (sakkad, düzgün takip, bakış tutma) bozukluk santral bir lezyonu düşündürür: yavaş, dismetrik ya da yalnız bir gözde yavaş sakkadlar, sakkadik takip, bakışla uyarılan nistagmus.9
Kural mutlak değildir: VOR süpresyonu baş hareketli ama santral bir testtir; AICA inmesi ve Wernicke ensefalopatisi düşük vHIT kazancı verebilir; akut periferik nistagmus baş sabit kayıtları kirletebilir.1,13,14
Temel ilke: endolenf hareket ediyor mu?
Baş açısal olarak hızlandığında kanal duvarı başla birlikte döner, endolenf ise ataleti nedeniyle geride kalır. Göreli akım kupulayı saptırır ve tüy hücreleri afferent ateşlemesini artırır ya da azaltır. Günlük baş hareketlerinin frekans aralığında kupula sapması ve afferent sinyal yaklaşık olarak baş hızını kodlar. Baş hareketsizken endolenf akımı yoktur ve afferentler yalnızca dinlenim ateşlemesini sürdürür.3,1
Bu sinyal Scarpa gangliyonundan vestibüler nükleusa, oradan karşı abdusens nükleusuna ve MLF üzerinden aynı taraf medial rektus motor nöronlarına ulaşır.4 Bu kısa yol sayesinde göz yanıtı yaklaşık 8–9 ms sonra başlar.2 Görsel sistemler bu kadar hızlı değildir: düzgün takip yaklaşık 100 ms, görsel uyarana sakkad yaklaşık 200 ms sonra başlar.1,5
Aşağıdaki iki panel aynı gözleri iki farklı durumda gösterir. Solda baş döner ve hedef sabittir: iç kulakta endolenf hareket eder ve gözü VOR döndürür. Sağda baş sabittir ve hedef kayar: iç kulak sessizdir ve gözü görme yolu ile beyin sapı–serebellum devreleri döndürür. Üstten “Labirent hasarı” ya da “Serebellum hasarı” seçerek hangi panelin bozulduğuna bakın.
HIMP (klasik head impulse paradigması): Kişi yere sabit bir hedefe bakar ve başı hızlı, küçük ve öngörülemeyen dürtülerle çevrilir. Sağlam VOR gözü hedefte tutar. Kanal işlevi azaldığında göz başla birlikte kayar; beyin bakış hatasını bir düzeltici sakkadla kapatır. Baş hareketi sürerken başlayan sakkad covert, baş durduktan sonra gelen sakkad overt olarak adlandırılır; covert sakkadlar çıplak gözle kaçabilir.6,7
SHIMP (süpresyon paradigması): Kişi başla birlikte dönen bir lazer hedefe bakar. Sağlam VOR bu kez gözü hedeften uzaklaştırır; baş durunca hedefe dönmek için büyük bir antikompansatuvar sakkad gerekir. Kayıpta VOR gözü hedeften daha az uzaklaştırır; sakkad küçülür, gecikir ya da hiç oluşmaz. SHIMP kazancı HIMP kazancıyla yakından uyumludur (R² = 0,97) ve ortalama 0,06 daha düşüktür.8
Normal kişilerde SHIMP sakkadının tepe hızı yaklaşık 347°/sn, latansı 201 ± 32 ms idi. Akut tam tek taraflı kayıpta lezyon tarafında sakkad denemelerin ortalama yalnızca %34’ünde görüldü; tepe hızı 64 ± 50°/sn, latansı 241 ± 40 ms idi.5
SHIMP’te kalan yavaş faz sakkaddan önce gelir; bu yüzden kazanç hesabı düzeltici sakkadlarla daha az kirlenir. Test cerrahiden 8 gün sonra bile uygulanabildi.5
Bu testlerde baş hareketsizdir; endolenf akımı yoktur ve labirent teste katkı vermez. Bulgu bozuksa santral okülomotor sistem sorgulanır. Santral ve periferik bozuklukları ayırmak için farklı göz hareketi türlerinin sistematik muayenesi gereklidir.9
Test
Neye bakılır
Santral bulgu ve olası yer
Sakkad
Latans, tepe hız, doğruluk
Yalnız yatay sakkadlarda yavaşlık pontin lezyonu (PPRF), yalnız dikeyde yavaşlık mezensefalon lezyonunu (riMLF) düşündürür. Hipermetrik sakkadlar serebellum, özellikle vermis lezyonunu gösterir. MLF lezyonu tarafında addüksiyon sakkadının yavaşlığı INO için patognomoniktir.9 Dikey sakkad yavaşlığı PSP’nin erken bulgusudur; yavaş sakkadlar SCA2’nin belirgin özelliğidir.10
Düzgün takip
Kazanç, yakalama sakkadları, simetri
Her yönde sakkadik takip flokulus ve paraflokulus işlev bozukluğunu düşündürür; ilaç ve alkol de neden olabilir. Belirgin asimetri yapısal bir lezyonu düşündürür.9
Bakış tutma
Yana bakışta kayma ve nistagmus
Yatay bakış tutma integratörü NPH, vestibüler nükleuslar ve flokulustur; dikeyde INC’dir. Her yönde bakışla uyarılan nistagmus serebellar bozukluğu düşündürür.9
VOR süpresyonu
Baş ve hedef birlikte dönerken gözün başa göre sabit kalması
Baş hareketli olsa da santral bir testtir: flokulus hedefi izlerken VOR’u baskılar; serebellar lezyonda baskılama bozulur.11,1
Periferik nistagmus görsel fiksasyonla baskılanır, tek yönlüdür ve hızlı faz yönüne bakışta artar (Alexander yasası); yön değiştirmez.1 Bu yüzden akut periferik lezyonda baş sabit kayıtlarda görülen nistagmus bir okülomotor bozukluk sayılmamalıdır.
“Baş hareketli test periferik, baş sabit test santral” kuralı başlangıç için doğrudur, ama klinikte istisnaları bilmek gerekir:
Düzeltici sakkadlar santraldir. vHIT’teki sakkadlar santral sakkad sistemince üretilir; periferik açığı telafi ederler. Zamanla daha erken başlayan covert sakkadlar kompanzasyonun bir parçasıdır.6,7
Normal vHIT santral tanıya götürebilir. Spontan nistagmuslu akut vestibüler sendromda normal head impulse testi inmeyi düşündürür.12 PICA inmesinde kazanç iki yönde de normaldi (0,94 ve 0,93).13
Düşük vHIT her zaman periferik değildir. AICA inmesinde kazanç değişkendi (tek taraflı düşük, iki taraflı düşük ya da normal) ve yalnız kazanca dayanarak nöritle karıştırılma riski vardı.13 Wernicke ensefalopatisinde iki taraflı lateral kanal kaybı görülür.14
Baş hareketli santral test vardır. VOR süpresyonunda baş döner ama test flokulusu sınar.11,1 CANVAS’ta hem VOR hem takip bozulduğu için görsel destekli VOR’da gözler basamaklı hareket eder.15
Baş sabit kayıtta periferik etki olabilir. Akut spontan nistagmus takip ve bakış kayıtlarına biner; periferik nistagmusun fiksasyonla baskılanması ve Alexander yasasına uyması ayırt etmeye yardım eder.1
Simülasyonlar hakkında Eğriler yayımlanmış bulguların niteliksel örüntüsünü gösteren şematik modellerdir; sayılar öğretim amaçlıdır ve tanı eşiği olarak kullanılmamalıdır. Laboratuvarlar kendi normatif değerlerini kullanır.
Head-moving and head-still tests
Examination and testsVOR · vHIT · SHIMPSaccades · pursuit · gaze holdingLast reviewed: October 2026
When we turn the head, endolymph lags in the canals, the cupula deflects and the VOR turns the eyes the other way within milliseconds. When we move the eyes to a target with the head still, the labyrinth is not stimulated; the movement is generated by the visual system and brainstem–cerebellar circuits. The logic of vestibular laboratory tests rests largely on this difference: head-moving tests mainly probe the peripheral organ, head-still tests the central ocular motor system. This page explains the principle with simulations and shows its exceptions.
At a glance
The canals sense angular acceleration: as the head turns, endolymph lags by inertia and deflects the cupula. With the head still there is no endolymph flow and the canal keeps only its resting discharge.3,1
The VOR runs on a three-neuron arc and the eye response starts about 8–9 ms after head motion. Smooth pursuit starts after about 100 ms and saccades after about 200 ms; during rapid head movement only the VOR can hold gaze.4,2,1,5
In vHIT, low gain with corrective saccades indicates a peripheral deficit. The saccades themselves are generated by the central saccadic system; what they mean is that the VOR falls short.6,7
In SHIMP the picture is reversed: an intact VOR leads to a large anticompensatory saccade, which shrinks or disappears with loss. HIMP saccades show loss, SHIMP saccades show remaining function.8,5
In head-still tests (saccades, smooth pursuit, gaze holding) an abnormality suggests a central lesion: slow, dysmetric or one-eye-slow saccades, saccadic pursuit, gaze-evoked nystagmus.9
The rule is not absolute: VOR suppression is a head-moving but central test; AICA stroke and Wernicke’s encephalopathy can lower vHIT gain; acute peripheral nystagmus can contaminate head-still recordings.1,13,14
Core principle: is the endolymph moving?
When the head accelerates angularly, the canal wall turns with the head while the endolymph lags because of its inertia. The relative flow deflects the cupula, and the hair cells raise or lower afferent firing. Over the frequency range of everyday head movements, cupular deflection and the afferent signal approximately encode head velocity. With the head still there is no endolymph flow and the afferents keep only their resting discharge.3,1
The signal passes from Scarpa’s ganglion to the vestibular nucleus, then to the contralateral abducens nucleus and via the MLF to the ipsilateral medial rectus motor neurons.4 Thanks to this short path the eye response starts after about 8–9 ms.2 Visual systems are not this fast: smooth pursuit starts after about 100 ms and a saccade to a visual target after about 200 ms.1,5
The two panels below show the same eyes in two situations. On the left the head turns and the target is still: endolymph moves in the inner ear and the VOR turns the eyes. On the right the head is still and the target moves: the inner ear is silent and the eyes are turned by the visual pathway and brainstem–cerebellar circuits. Choose “Labyrinth damage” or “Cerebellar damage” at the top and see which panel fails.
HIMP (the classic head impulse paradigm): the subject looks at an earth-fixed target while the head is turned with fast, small, unpredictable impulses. An intact VOR keeps the eyes on target. When canal function is reduced the eyes slip with the head, and the brain closes the gaze error with a corrective saccade. A saccade starting while the head is still moving is called covert, one after the head stops overt; covert saccades can be missed by eye.6,7
SHIMP (suppression paradigm): the subject looks at a laser target that moves with the head. This time the intact VOR takes the eyes off the target; when the head stops a large anticompensatory saccade is needed to return. With loss the VOR moves the eyes off the target less, so the saccade becomes smaller, later or absent. SHIMP gain agrees closely with HIMP gain (R² = 0.97) and is on average 0.06 lower.8
In normal subjects the SHIMP saccade had a peak velocity of about 347°/s and a latency of 201 ± 32 ms. In acute complete unilateral loss, on the lesioned side a saccade appeared in only 34% of trials on average, with peak velocity 64 ± 50°/s and latency 241 ± 40 ms.5
In SHIMP the remaining slow phase comes before the saccade, so the gain estimate is less contaminated by corrective saccades. The test was feasible as early as 8 days after surgery.5
In short, compensatory saccades in HIMP indicate vestibular loss, while anticompensatory saccades in SHIMP indicate that vestibular function is present.8
In these tests the head is still; there is no endolymph flow and the labyrinth does not contribute. If a finding is abnormal, the central ocular motor system is questioned. A systematic examination of the different types of eye movement is needed to separate central from peripheral disorders.9
Test
What is measured
Central finding and likely site
Saccades
Latency, peak velocity, accuracy
Isolated slowing of horizontal saccades suggests a pontine lesion (PPRF), isolated slowing of vertical saccades a midbrain lesion (riMLF). Hypermetric saccades indicate a cerebellar, especially vermis, lesion. Slowing of the adducting saccade on the side of the MLF lesion is pathognomonic of INO.9 Slowing of vertical saccades is an early sign of PSP; slow saccades are a hallmark of SCA2.10
Smooth pursuit
Gain, catch-up saccades, symmetry
Saccadic pursuit in all directions suggests flocculus and paraflocculus dysfunction; drugs and alcohol can also cause it. Marked asymmetry suggests a structural lesion.9
Gaze holding
Drift and nystagmus on lateral gaze
The horizontal gaze-holding integrator is the NPH, vestibular nuclei and flocculus; vertically it is the INC. Gaze-evoked nystagmus in all directions suggests a cerebellar disorder.9
VOR suppression
Eyes staying still in the head while head and target turn together
Although the head moves, it is a central test: the flocculus suppresses the VOR while tracking a target; suppression fails with a cerebellar lesion.11,1
Peripheral nystagmus is suppressed by visual fixation, is unidirectional and increases on gaze towards the fast phase (Alexander’s law); it does not change direction.1 Nystagmus seen in head-still recordings in an acute peripheral lesion should therefore not be counted as an ocular motor abnormality.
The rule “head-moving test peripheral, head-still test central” is right as a starting point, but in the clinic its exceptions must be known:
Corrective saccades are central. The saccades in vHIT are generated by the central saccadic system; they compensate for a peripheral deficit. Covert saccades that start earlier over time are part of compensation.6,7
A normal vHIT can lead to a central diagnosis. In an acute vestibular syndrome with spontaneous nystagmus a normal head impulse test suggests stroke.12 In PICA stroke gain was normal in both directions (0.94 and 0.93).13
A low vHIT is not always peripheral. In AICA stroke gain was variable (low on one side, low on both or normal), with a risk of misclassification as neuritis on gain alone.13 Wernicke’s encephalopathy shows bilateral horizontal canal loss.14
There are head-moving central tests. In VOR suppression the head turns but the test probes the flocculus.11,1 In CANVAS both the VOR and pursuit are impaired, so the eyes move in steps during the visually enhanced VOR.15
A head-still recording can show a peripheral effect. Acute spontaneous nystagmus rides on pursuit and gaze recordings; suppression of peripheral nystagmus by fixation and its obedience to Alexander’s law help to tell it apart.1
About the simulations The curves are schematic models of the qualitative pattern of published findings; numbers are for teaching and must not be used as diagnostic cut-offs. Laboratories use their own normative values.
Kaynaklar
Leigh RJ, Zee DS. The Neurology of Eye Movements. 5th ed. Oxford University Press; 2015.
Collewijn H, Smeets JBJ. Early components of the human vestibulo-ocular response to head rotation: latency and gain. J Neurophysiol. 2000;84(1):376–389. doi:10.1152/jn.2000.84.1.376
Goldberg JM, Fernández C. Physiology of peripheral neurons innervating semicircular canals of the squirrel monkey. I. Resting discharge and response to constant angular accelerations. J Neurophysiol. 1971;34(4):635–660. PubMed
Szentágothai J. The elementary vestibulo-ocular reflex arc. J Neurophysiol. 1950;13(6):395–407. PubMed
Shen Q, Magnani C, Sterkers O, et al. Saccadic velocity in the new suppression head impulse test: a new indicator of horizontal vestibular canal paresis and of vestibular compensation. Front Neurol. 2016;7:160. doi:10.3389/fneur.2016.00160
Weber KP, Aw ST, Todd MJ, McGarvie LA, Curthoys IS, Halmagyi GM. Head impulse test in unilateral vestibular loss: vestibulo-ocular reflex and catch-up saccades. Neurology. 2008;70(6):454–463. PMID 18250290
Halmagyi GM, Chen L, MacDougall HG, Weber KP, McGarvie LA, Curthoys IS. The video head impulse test. Front Neurol. 2017;8:258. doi:10.3389/fneur.2017.00258
MacDougall HG, McGarvie LA, Halmagyi GM, et al. A new saccadic indicator of peripheral vestibular function based on the video head impulse test. Neurology. 2016;87(4). doi:10.1212/WNL.0000000000002827
Strupp M, Kremmyda O, Adamczyk C, et al. Central ocular motor disorders, including gaze palsy and nystagmus. J Neurol. 2014;261(Suppl 2):S542–S558. doi:10.1007/s00415-014-7385-9
Termsarasab P, Thammongkolchai T, Rucker JC, Frucht SJ. The diagnostic value of saccades in movement disorder patients: a practical guide and review. J Clin Mov Disord. 2015;2:14. doi:10.1186/s40734-015-0025-4
Kheradmand A, Zee DS. Cerebellum and ocular motor control. Front Neurol. 2011;2:53. doi:10.3389/fneur.2011.00053
Kattah JC, Talkad AV, Wang DZ, Hsieh YH, Newman-Toker DE. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke. 2009;40(11):3504–3510. doi:10.1161/STROKEAHA.109.551234
Mantokoudis G, Saber Tehrani AS, Wozniak A, et al. VOR gain by head impulse video-oculography differentiates acute vestibular neuritis from stroke. Otol Neurotol. 2015;36(3):457–465. doi:10.1097/MAO.0000000000000638
Lee SH, Kim SH, Kim JM, Tarnutzer AA. Vestibular dysfunction in Wernicke’s encephalopathy: predominant impairment of the horizontal semicircular canals. Front Neurol. 2018;9:141. doi:10.3389/fneur.2018.00141
Migliaccio AA, Halmagyi GM, McGarvie LA, Cremer PD. Cerebellar ataxia with bilateral vestibulopathy: description of a syndrome and its characteristic clinical sign. Brain. 2004;127(2):280–293. PubMed